Adenocarcinoma de colon

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Information about Adenocarcinoma de colon
Health & Medicine

Published on March 12, 2014

Author: julianrl10

Source: slideshare.net

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Adenocarcinoma de colon.

Adenocarcinoma de colon UPAEP ANATOMÍA PATOLÓGICA II JULIÁN RUIZ LIMA

Adenocarcinoma de colon  Proceso maligno más frecuente del tubo digestivo.  Causa mayor de morbilidad y mortalidad en todo el mundo.  El intestino delgado es un lugar infrecuente de tumores benignos y malignos.

Epidemiología  Cada año se producen en EE. UU. más de 130,000 casos nuevos y 55,000 muertes.  Representa casi el 15% de todas las muertes relacionadas con cáncer.  Incidencia máxima: 60 – 70 años.  Menos del 20% de los casos se produce antes de los 50 años.  Los varones se afectan ligeramente más que las mujeres.

Epidemiología  Factores alimentarios relacionados con aumento de incidencia de cáncer colorrectal: A. Ingesta baja de fibras vegetales no absorbibles. B. Ingesta rica en hidratos de carbono refinados y grasas.  La relación causal entre dieta y riesgo es desconocida.

Epidemiología  El menor contenido de fibra en la dieta disminuye el volumen de las heces y altera la composición de la microflora intestinal.  El cambio aumenta la síntesis de subproductos oxidativos del metabolismo bacteriano (tóxicos).  Los subproductos se retendrían en contacto con la mucosa del colon durante períodos de tiempo más prolongados, consecuencia del menor volumen de las heces.

Epidemiología  Deficiencias de la vitamina A, C y E (eliminadores de radicales libres) complican el daño causado por los oxidantes.  La ingestión de grandes cantidades de grasa mejora la síntesis hepática de colesterol y ácidos biliares, que pueden convertirse en carcinógenos por acción de las bacterias intestinales.

Epidemiología  Los AINES tienen efecto protector.  Los AINES causan la regresión de los pólipos en pacientes con PAF.  El efecto está mediado por la inhibición de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX – 2).  COX – 2 se expresa en niveles altos en el 90% de los carcinomas colorrectales y 40 – 90% de los adenomas.  COX – 2 es necesaria para la producción de prostaglandina E2.  La prostaglandina E2 favorece la proliferación epitelial, particularmente después de una lesión.

Patogenia  Existen 2 vías genéticas diferenciadas que conducen al adenocarcinoma de colon: 1. Vía APC/β – catenina Asociada a WNT y la secuencia clásica de adenoma – carcinoma. 2. Vía de inestabilidad de los microsatélites Asociada a defectos en la reparación de los errores de apareamiento del ADN.

Patogenia 1. Secuencia clásica adenoma – carcinoma  Responsable hasta del 80% de los tumores de colon esporádicos.  Se refiere a la mutación del gen APC al inicio del proceso neoplásico.  Gen APC Regulador negativo clave de la β – catenina (componente de la vía de señalización WNT).

Patogenia  APC se une normalmente y favorece la degradación de la β – catenina.  Con la pérdida de la función APC, la β – catenina se acumula y transloca en el núcleo.  β – catenina activa la transcripción de genes como los que codifican proteínas MYC y ciclina D1 (favorecen la proliferación).

Patogenia  La progresión neoplásica también se asocia a mutaciones de otros genes supresores tumorales como los que codifican las proteínas SMAD2 y SMAD4.  Las proteínas SMAD2 y SMAD4 son efectoras de la señalización del TGF – β.  La señalización TGF – β normalmente inhibe el ciclo celular, la pérdida de esos genes permite el crecimiento celular sin limitaciones.

Patogenia  p53 (gen supresor tumoral) está mutado en el 70 – 80% de los cánceres de colon.  La pérdida de la función de p53 y otros genes supresores tumorales se puede deber a deleciones cromosómicas.

Patogenia 2. Deficiencias en la reparación de los errores de apareamiento del ADN  Debido a la pérdida de genes de reparación de los errores de apareamiento.  Las mutaciones se acumulan en repeticiones de microsatélites.

Patogenia  Existe también un tercer grupo de cánceres de colon con aumento de la metilación los islotes de CpG en ausencia de la inestabilidad de microsatélites.  Esos tumores albergan mutaciones KRAS pero las mutaciones p53 y BRAF son infrecuentes.  Las mutaciones p53 son frecuentes en los cánceres de colon que no presentan el fenotipo metilador de los islotes CpG.

Morfología  Los adenocarcinomas siguen una distribución aproximadamente igual en todo el colon. A. Tumores del colon proximal  Crecen como masas exofíticas polipoides que se extienden por una pared del ciego y colon ascendente (zonas de gran calibre).  Rara vez causan obstrucción.

Morfología B. Carcinomas en el colon distal  Tienden a ser lesiones anulares que producen constricciones “en servilletero” y estenosis luminal.  Puede producir obstrucción. Estenosis: Constricción o estrechamiento de un orificio o conducto corporal.

Morfología  Ambas formas crecen en la pared intestinal con el tiempo y son palpables como masas firmes.  Las características microscópicas generales de los adenocarcinomas del colon derecho e izquierdo son similares.  La mayoría de los tumores están formados por células cilíndricas altas.  El componente invasivo de esos tumores provoca una respuesta desmoplásica en el estroma, responsable de su consistencia firme característica.

Morfología  Algunos tumores mal diferenciados forman pocas glándulas, otros producen abundante mucina que se acumula dentro de la pared intestinal y se asocian a un mal pronóstico.  Los tumores también pueden estar formados por células en anillo de sello.  Otros tumores muestran características de diferenciación neuroendocrina.

Morfología

Características clínicas  La mayoría de los carcinomas surgen sobre adenomas.  Los cánceres colorrectales evolucionan insidiosamente y no se detectan por períodos prolongados.  Los cánceres de ciego y colon derecho se estudian por la aparición de cansancio y debilidad por anemia ferropénica.  Una anemia ferropénica en un varón de edad avanzada o una mujer posmenopáusica indica cáncer digestivo hasta que se demuestre lo contrario.

Características clínicas  Los adenocarcinomas colorrectales izquierdos producen:  Hemorragia oculta.  Cambios en los hábitos intestinales.  Dolores cólicos o molestias en el cuadro inferior izquierdo.

Características clínicas  Las histologías poco diferenciadas y mucinosas se asocian a un mal pronóstico.  Los 2 factores pronósticos más importantes: 1. Profundidad de la invasión La invasión de la muscular propia confiere una reducción significativa de la supervivencia. 2. Presencia o ausencia de metástasis Disminuye aún más la supervivencia.

Características clínicas  Clasificación TNM (tumor – ganglios – metástasis)

Características clínicas  Las metástasis afectan los ganglios linfáticos regionales, pulmón y hueso.  El hígado es la localización más frecuente de las metástasis debido al drenaje portal del colon.  El recto no drena utilizando la circulación portal; metastatizan a menudo evitando el hígado.

Bibliografía Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España: Elsevier Saunders; 2010: 822 – 825.

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