Actualización de Endocarditis infecciosa Cardiología.

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Information about Actualización de Endocarditis infecciosa Cardiología.

Published on January 26, 2016

Author: Elias25Fernando

Source: slideshare.net

1. Endocarditis Infecciosa Elias Fernando Perdomo Medicina Interna Cardiologia

2. Generalidades Denota una infección de la superficie endocardica implicando la presencia de MO.

3. Generalidades • Lesión característica. • Masa amorfa. • Composición. • Producida por muchos géneros bacterianos.

4. Anatomía Topográfica Válvulas cardiacas Cuerdas tendinosas Endocardio mural CIA CIV

5. Clasificación Aguda Subaguda Endocarditis estreptocócica sobre válvula mitral nativa

6. Válvula nativa EVO Válvula Protésica EVP UDVP EI derechas portadores de marcapasos y desfibriladores

7. Epidemiologia • 3.6 – 7 casos. • Mayor incidencia en población predisponente. • 2:1 • 57.9 años. • Mayor incidencia en personas entre la sexta y octava década de la vida. • EVO enfermedad valvular predisponente.

8. Factores de riesgo Cardiopatía reumática Cardiopatías congénitas Consumo de drogas Valvulopatía degenerativa Infección nosocomial Hemodiálisis Dispositivos intracardiacos

9. Grupos de pacientes • Mas frecuente en niños 1.7:1.2. • En RN afecta la tricúspide. • Malformaciones congénitas 75 – 90 %. Niños • Prolapso de válvula mitral 7 – 30 %. • Cardiopatía reumática. • Cardiopatía congénita 10 – 20 % y 8 %. • Infección por HIV. Adultos

10. UDVP • El riesgo es mayor. • Hombres entre 27 – 37 años 65 – 85 % de los casos. • Sitio mas frecuente: (válvulas previamente normales) – Válvula tricúspide. – Válvula mitral. – Válvula aortica. – Múltiples zonas. Factor de riesgo de EVO recurrente.

11. • La infección de las válvulas cardiacas derecha e izquierda por Pseudomonas A. y otros bacilos gramnegativos y válvula izquierda por hongos se produce con mayor frecuencia en UDVP. • polimicrobiana y MO poco habituales.

12. • Las manifestaciones clínicas dependen de las válvulas afectadas y, en menor grado, del microorganismo infectante. • EI de la válvula tricúspide; embolias pulmonares sépticas. Se auscultan soplos de insuficiencia tricúspidea. • Infección por HIV.

13. Endocarditis sobre válvula protésica • Constituye de 10 – 30 % de los casos. • La frecuencia es mayor durante los primeros 6 meses, luego su incidencia disminuye. • Temprana y tardía.

14. Anatomía patológica • La infección de las bioprotesis se extiende con frecuencia hacia el anillo y el tejido perianular, lo cual produce dehiscencia de la prótesis con insuficiencia paravalvular hemodinamicamente significativa y trastornos de la conducción.

15. • La localización aortica y el inicio clínico el año siguiente infección invasiva. • Los signos y síntomas en pacientes con EVP temprana se producen con menos frecuencia en comparación con los que tienen EVP de aparición mas tardía. – Signos periféricos. – Complicaciones cerebrovasculares. – ICC

16. • La mortalidad de la EVP por S. Aureus independientemente del momento de inicio, sigue siendo elevada, 36 – 47 %. Edad ICC Accidentes cerebrovasculares Absceso intracardiaco Bacteriemia persistente

17. Endocarditis asociada a la asistencia sanitaria EI nosocomial EI comunitaria Catéteres venosos centrales Catéteres de hemodiálisis

18. • La bacteriemia por S. Aureus asociada a catéteres y a hemodiálisis principal factor predisponente. • ¿ Quiénes deben recibir tratamiento ?

19. Microorganismos causales Estreptococos viridans Estreptococos gallolyticus y otros estreptococos Estreptococos pneumoniae Enterococos Estafilococos Grupo HACEK Otros

20. Patogenia Endotelio vascular. Mecanismos hemostáticos. Sistema inmunitario del anfitrión. Alteraciones anatómicas. Propiedades de superficie de los MO

21. Aparición de ETNB 1. Lesión endotelial. 2. Estado de hipercoagulabilidad. Tres circunstancias hemodinámicas pueden lesionar el endotelio:  Chorro de alta velocidad golpea el endotelio.  Flujo procedente de una cavidad de presión elevada a una cavidad de presión baja.  Flujo a través de un orificio estrecho a una velocidad elevada.

22. Inflamación

23. Agregación plaquetaria

24. Insuficiencia Valvular

25. Manifestaciones clínicas

26. Diagnostico

27. Ecocardiograma Vegetaciones grandes, insuficiencia valvular, disfunción ventricular, datos de extensión perivalvular.

28. Tratamiento

29. •GRACIAS!!

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