Activación eléctrica del corazón

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Health & Medicine

Published on March 8, 2014

Author: giulanzata

Source: slideshare.net

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Activación eléctrica del corazón. Se describen los potenciales de acción, las vías conductoras, la influencia del simpático y de la vía vagal.

Instituto Venezolano de los Seguros Sociales Hospital Dr. José Gregorio Hernández Bloque Electrocardiografía Coordinador: Dr. Giuseppe Lanza Tarricone ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Autora: Dra. Dilmara Medina V. Caracas: marzo 2014.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN El corazón está dotado de un sistema especial para:  Generar impulsos eléctricos rítmicos de manera autónoma. “Potenciales de acción”  Conducir estos impulsos rápidamente por todo el corazón. “Sistema Cardionector”

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN EXCITABILID AD

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN El Potencial de Acción  Un PA es un cambio reversible en el potencial de membrana producido por la activación secuencial de diversas corrientes iónicas generadas por la difusión de iones a través de la membrana a favor de su gradiente electroquímico.  En el caso del músculo cardíaco la activación eléctrica es el potencial de acción cardíaco

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Potencial de Acción Cardíaco  Las células auriculares, ventriculares y del sistema de conducción His-Purkinje, cuando están en reposo, presentan un potencial de membrana negativo (~-85 mV). Cuando la célula es excitada la membrana se despolariza y si esta despolarización supera el potencial umbral (~-65 mV) se genera un PA.  En el corazón se han identificado dos tipo de potenciales de acción uno de ellos llamado de RESPUESTA RÁPIDA debido a la activación de los canales rápidos de sodio y otro llamado de RESPUESTA LENTA, puesto que su activación se da por la activación de los canales lentos para el Calcio.  Los potenciales de acción de respuesta rápida se encuentran en las células del miocardio auricular, ventrículos, haz de His y fibras de Purkinje, los de respuesta lenta en los NSA y NAV.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Potencial de Acción Cardíaco Fases La primera fase de rápida despolarización o fase 0 del PA es consecuencia de la entrada masiva de iones Na+ a través de los canales de Na+ voltaje-dependientes que generan la corriente rápida de Na+ (INa). Estos canales se activan-abren con la despolarización, permiten el paso de Na+ durante 1 ó 2 ms y después pasan al estado inactivo (estado cerrado no conductor).

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Potencial de Acción Cardíaco Fases Fase 1 o de repolarización temprana. Corresponde al cierre de los canales de Na+ y el aumento, más lento, de la conductancia al K+. Hay indicios de que durante esta fase también habría un aumento de la conductancia al CI-. A este potencial (+) el CI- no está en equilibrio, tendiendo a entrar a la célula e induciendo que el Vm se acerque al potencial de reposo.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Potencial de Acción Cardíaco Fases Fase 1 o de repolarización temprana. Corresponde al cierre de los canales de Na+ y el aumento, más lento, de la conductancia al K+. Hay indicios de que durante esta fase también habría un aumento de la conductancia al CI-. A este potencial (+) el CI- no está en equilibrio, tendiendo a entrar a la célula e induciendo que el Vm se acerque al potencial de reposo.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Potencial de Acción Cardíaco Fases Fase 2, de meseta. Es lo que caracteriza al PA del músculo cardíaco y esta vinculado a los canales de calcio. Es también un canal voltaje-dependiente, pero que se activa cuando la despolarización ha alcanzado niveles del orden de los -30 mV y que lentamente se inactiva en valores cercanos a los 0 mV.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Potencial de Acción Cardíaco Fases Fase 3 o de repolarización final, está vinculado al cierre de los canales de Ca++, a que la IK+ ha Ilegado al máximo y a la inactivación de los canales de Na+.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Potencial de Acción Cardíaco Fases Fase 4, el potencial de reposo. Las corrientes entrantes son iguales a las salientes y el potencial se mantiene estable. Como vimos, esta condición no se cumple en las células de los nódulos sinusal y AV.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Se genera entrada de Na+ a la célula a través de los canales rápidos • Es un breve período de repolarización • Disminuye y cesa la corriente interna de Na • Hay una corriente de K+ hacia afuera de la célula • Las corrientes interna y externa son iguales, no hay flujo neto de corriente a través de membrana • Se produce una corriente de Ca+ interna lenta • También existe una corriente externa lenta de K+ • Las corrientes hacia fuera son mayores que hacia adentro. • Se elimina la corriente interna de Ca+ • Hay una corriente externa de K+ • El potencial de membrana se estabiliza una vez más y las corrientes interna y externa son iguales

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Período Refractario El período refractario relativo ocurre posterior al período refractario absoluto, y en él, la célula presenta excitabilidad disminuida y sólo puede generar un nuevo potencial de acción en presencia de intensidades de estímulo superiores a la intensidad umbral en reposo. Se reduce progresivamente hasta recuperar el valor del umbral. Duración: 8 – 10msg

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Período Refractario El período refractario absoluto de la fibra corresponde a un estado de inexcitabilidad total. La célula no puede volver a generar un potencial de acción, sea cual sea la intensidad del estímulo. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2 y en parte de la fase 3 en las fibras rápidas. A partir de un valor de potencial de membrana de -55 mv, la fibra recupera parcialmente su excitabilidad. Duración: 1-2 msg

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN CONDUCTIVID

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Elementos del sistema cardionector  Nodo Sinusal (nódulo del seno, también llamado sinoauricular).  Fibras internodales.  Nodo auriculoventricular (nódulo A-V).   Haz auriculoventricular o fibras de transición. (Haz de Hiss –Ramas derecha e izquierda). Fibras de Purkinje (haces derecho e izquierdo).

la permeabilidad al K+. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Nodo Sinusal  Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña, de 3mm de ancho, por 15 mm de longitud y 1mm de grosor que se localiza en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inferior y lateral a la desembocadura de la cava superior  Sus fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que los potenciales de acción que aquí se generan, se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular AUTOMATISMO: Propiedad de generar su propio estímulo La tasa de contracción es de aproximadamente 70 a 80 veces / minuto

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Nodo Sinusal Recibe el nombre de marcapaso ya que es el encargado de determinar la frecuencia con la que se genera el impulso eléctrico. Despolarización espontánea por disminución de la permeabilidad al K+. AUTOMATISMO: Propiedad de generar su propio estímulo La tasa de contracción es de aproximadamente 70 a 80 veces / minuto

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Vías Internodulares Son tres vías que discurren por la aurícula derecha y que comunican al nodo sinusal con el nódulo aurículoventricular. •Vía 1: anterior o interauricular •Vía 2: internodal media o de Wenckeback. •Vía 3: internodal posterior o de Thorel. La causa de la velocidad de conducción rápida es la presencia de fibras especializadas, similares a las fibras de Purkinje de los ventrículos que conducen incluso más rápidamente.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Nódulo Aurículoventricular (o de Aschoff – Tawara) Se localiza en el piso de la aurícula derecha, por delante y a la izquierda del orificio del seno coronario. Retrasa el impulso de unos 0,12 segundos. Este es el retraso es muy importante ya que ayuda a expulsar las aurículas la sangre en ellos en los ventrículos antes de la contracción de los ventrículos La tasa de contracción es de aproximadamente 40 a 60 veces / minuto.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Haz de Hiss Inicia su recorrido por el lado derecho del tabique interventricular. El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior, desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Fibras de Purkinje Las fibras de Purkinje o tejido de Purkinje forman parte del músculo cardiaco y se localizan en las paredes ventriculares, por debajo del endocardio. Estas fibras son células musculares miocárdicas especializadas que conducen el impulso eléctrico que ocasiona la contracción coordinada de los ventrículos La tasa de contracción es de aproximadamente 15 a 40 veces / minuto.

Sistema de conducción Nodo SA 0seg Inicio Vías internodales 0.03 seg De retraso Nodo AV 0.9 seg de retraso Haz de His 0.4 seg de retraso 0.16seg de retraso

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN ¡Para Recordar! La razón por la cual es el nódulo sinusal y no el AV o las fibras de Purkinje el que controla la ritmicidad, es porque la frecuencia de descarga de este nódulo es considerablemente mayor y produce una nueva descarga antes que las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje alcancen sus propios umbrales de excitación.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Marcapasos Anormales  Un marcapaso que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal, como es el caso del nódulo AV, fibras de Purkinje, alguna parte del músculo auricular o ventricular, se convierte en marcapaso ectópico.  Estos marcapasos pueden dar lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón ocasionando debilidad significativa del bombeo cardíaco

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Marcapasos Anormales  Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón.  Cuando esto ocurre las aurículas siguen latiendo a una frecuencia normal, mientras que el nuevo marcapaso activa el músculo ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto después de 5 a 20 seg, durante los cuales los ventrículos dejan de bombear sangre y la persona se desvanece debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral.  Este retraso de la recuperación del corazón se denomina Síndrome de Stokes Adams

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Control del ritmo cardíaco y de la conducción por el sistema nervioso autónomo ESTIMULACION PARASIMPATICA: ESCAPE VENTRICULAR  La estimulación parasimpática permite la liberación de acetilcolina cuya función a nivel del corazón es: Reducir la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal Reducir la excitabilidad de las fibras de la unión AV  La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones potasio, lo que crea un aumento de la negatividad en el interior de las fibras denominada hiperpolarización, que hace que . el tejido se torne menos excitable

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Control del ritmo cardíaco y de la conducción por el sistema nervioso autónomo Una estimulación vagal débil a moderada reduce la frecuencia del bombeo del corazón hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal. La estimulación intensa puede interrumpir completamente la excitación del nódulo sinusal o puede bloquear completamente la transmisión desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV. En cualquiera de los casos, las señales excitadoras ya no se transmiten hacia los ventrículos y éstos dejan de latir durante 5 a 20 seg hasta que un punto del tabique interventricular genera la contracción a una frecuencia de 14 a 40 latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Control del ritmo cardíaco y de la conducción por el sistema nervioso autónomo ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA: Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón. Aumenta la fuerza de contracción auricular y ventricular La estimulación máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y aumentar la fuerza de contracción del corazón al doble

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Control del ritmo cardíaco y de la conducción por el sistema nervioso autónomo  La estimulación simpática libera noradrenalina cuya función parece relacionarse con un aumento de la permeabilidad de la membrana al sodio y al calcio.  En el nódulo sinusal un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo así como un aumento de la velocidad del ascenso del potencial hacia el nivel liminal para la autoexcitación y por tanto aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad.

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