4. micro parásitos

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Published on December 11, 2016

Author: G23H04R58

Source: slideshare.net

1. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Entamoeba histolytica Trofozoíto Quiste Amibiasis Intestinal Amebiasis intestinal invasiva aguda: evacuaciones diarreicas con moco y sangre. Tenesmo. Amebiasis intestinal invasiva crónica: períodos alternados de constipación, diarrea, meteorismo, flatulencia y dolor abdominal tipo cólico, pujo y tenesmo. Colitis amebiana fulminante: úlceras en forma de botón de camisa, necrosis, perforación de colon; fiebre elevada, abdomen distendido, doloroso, síndrome disentérico. Mortalidad del 50-60% Ameboma: masa granulomatosa en la pared intestinal, a nivel del ciego, colon ascendente, sigmoides y recto, signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, sangrado del tubo digestivo. Amibiasis Extraintestinal Absceso hepático (necrosis ulcerativa hepática) la forma invasiva más frecuente. Hepatomegalia dolorosa, fiebre, tos, disnea. Ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico. Diagnóstico: identificación de trofozoítos en heces. Las pruebas inmunológicas son diagnósticas solo en caso de amebiasis extraintestinal. Factor de virulencia: Los trofozoítos colonizan las células del epitelio intestinal las que son destruidas y fagocitadas. La lesión que generan son úlceras extendidas en cuello de botella sobre la lámina basal. La adhesión a células epiteliales, eritrocitos, neutrófilos y bacterias es a través de la lectina galactosa/N- acetilgalactosimina. Péptidos formadores de poros permeabilizan las células blanco e inducen apoptosis. El ciclo de vida inicia cuando los quistes son ingeridos, en el estómago el jugo gástrico y enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste liberando trofozoito con 4 núcleos, cada núcleo se divide por fisión binaria, los trofozoitos migran a la luz intestinal y se adhieren a la mucosa del colon, multiplicándose y causando síntomas. Pueden diseminarse a otros órganos, principalmente al hígado Metronidazol y sus derivados: ornidazol y tinidazol. Nitazoxanida. Quinfamida y etofanida para amibiasis luminal Dos estadios dimórficos: trofozoito y quiste. Trofozoito forma trófica e invasiva. Quiste, resistencia e infección del parásito. Tiene pseudópodo. Protozoario parásito obligado microaerófilo, sin mitocondrias, pero sí con mitosomas, hidrogenosomas y organelos -similares- a mitocondrias. Colitis amebiana fulminante

2. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Naegleria fowleri Meningoencefalitis amibiana primaria. -Distorsión del sentido del olfato, cefalea, náuseas, rigidez de cuello, vómitos, signos de irritación meníngea y signo de Kering positivo, delirio, convulsiones y en ocasiones, coma irreversible. Dentro de los 14 días de exposición sobreviene la muerte debido a la insuficiencia respiratoria que es por la llegada de la infección al bulbo raquídeo. El diagnóstico se basa en muestras de mucosa nasal o LCR con tinción de Wright o Giemsa. Pruebas inmunológicas carecen de valor La infección inicia cuando el agua contaminada con trofozoítos flagelados o quistes entra por la nariz. Invaden y penetran el epitelio neuro-olfatorio, llegando hasta el SNC y LCR. Naegleria causa un efecto fosfolipolítico que actúa sobre la mielina, la destrucción celular es consecuencia de la fagocitosis por la propia ameba. Trofozoito Anfotericina B en combinación con miconazol y rifampicina. Trofozoito flagelado Ciclo de vida: trofozoíto, trofozoíto flagelado y quiste. Emite seudópodos de movimiento rápido de extremo romo (lobopodios). Se reproduce por mitosis, los trofozoítos flagelados son una forma transicional. El quiste es la forma resistente e infectiva. Quiste Acanthamoeba gruberi Quiste Encefalitis granulomatosa amibiana. (acantamebiasis) Tiene claro tropismo por la piel y el SNC en donde se multiplican activamente y originar la encefalitis granulomatosa; si invade epitelio corneal puede generar uveítis y queratitis ocular. Los síntomas de encefalitis granulomatosa pueden aparecer semanas o meses después de iniciada la infección. Iniciando con El diagnóstico se hace mediante tinciones HE, Giemsa y/o Wright para muestras de LCR. La infección inicia a través de pequeñas úlceras, escoriaciones de la piel, en el ojo o mucosas del tracto respiratorio. Los neutrófilos y macrófagos del hospedero contribuyen a la respuesta inflamatoria celular en el área de infección. En piel, tracto respiratorio y senos paranasales al entrar acantamoeba se dispersa por via hematógena hasta el SNC, afectando cerebro, cerebelo y base del cerebro donde se produce una respuesta granulomatosa por parte del hospedero hacia el parásito. La enfermedad ocular es difícil de diagnosticar pues se confunde con Pentamidina, ketoconazol y flucitosina. La queratitis amebiana y las infecciones cutáneas responden a tratamiento tópico con miconazol, gluconato de clorhexidina o isetionato de propamidina. Se puede requerir trasplante corneal en varias ocasiones o muy rara vez, enucleación del ojo. Ciclo de vida es de trofozoíto y el quiste. El trofozoíto es la forma activa con capacidad infecciosa y reproductora, el quiste es la forma latente. Sus seudópodos con apariencia de espina (acantopodios), los quistes tienen doble pared. Puede tener una rápida diferenciación generando estructuras denominadas seudoquistes, cuerpos refráctiles o cuerpos redondos, que no se mueven y constituyen un riesgo de adquisición de queratitis amibiana. Los seudoquistes

3. Trofozoito cefalea, vómito, crisis convulsiva, alteraciones de conducta, signos de irritación meníngea y si no se detecta a tiempo puede llegar a morir. El uso de lentes de contacto es un factor de predisposición a la infección. queratitis herpética, fúngica o micobacteriana. Filtración y cloración de agua; no nadar con lentes de contacto ni dormir con ellos puestos, utilizar el líquido sanitizante correspondiente. tienen una sola pared y revierten a la forma de trofozoíto cuando las condiciones son más favorables. Giardia lambia trofozoíto Quiste Giardiasis. Desde estado de portador asintomático, diarrea leve y hasta síndrome de mala absorción. Incluye: diarrea, dolor abdominal, flatulencia, anorexia, vómitos, pérdida de peso y decaimiento general. En casos severos aparece síndrome de mala absorción. Diagnóstico por microscopía óptica de los quistes en heces en fresco, concentración con formalina, acetato de etilo, sulfato de zinc o metilato- yodo-formalina. Aspirado y biopsia duodenal. Detección de antígenos ELISA. PCR y sondas DNA y RNA del parásito. El enquistamiento inicia cuando los trofozoítos detectan el proceso de deshidratación que ocurre en el intestino. Una dosis de entre 10-50 quistes provocan la infección. Período de incubación entre 1-4 semanas. 7 fenotipos (A a G), del cual A y B afectan al hombre. La giardiasis es endémica en México. Se transmite por vía fecal-oral o anal-oral. Derivados de Metronidazol y Nitazoxanida. Alternativas: furazolidona, tinidazol, paramomicina, albendazol o quinacrina. Ciclo de vida: trofozoíto y quiste, prolifera en el intestino delgado. Estructura tubular (axostilo), 4 pares de flagelos, presenta un disco ventral que sirve para adherirse a la superficie del epitelio intestinal. Los trofozoítos tienen dos núcleos ovoides sin nucléolo.

4. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Trichomonas vaginalis Tricomoniasis. Vaginitis, cervicitis y uretritis en mujeres. Prostatitis, uretritis y síndromes del tracto genitourinario bajo en hombres. Inicia con disuria, leucorrea lechosa o purulenta y fétida, expulsión de gases vaginales debido a sobreinfección bacteriana, prurito vulvovaginal intenso, dolor, dispareunia, anafrodisia. Edema y eritema en labios vulvares, vagina y cuello uterino con lesiones puntiformes “cuello en fresa” En hombres, cuando hay síntomas, uretritis, prostatitis o epididimitis con escasa secreción transuretral. Diagnóstico de examen microscópico del flujo vaginal o uretral para buscar trofozoítos con tinción de hematoxilina férrica, tricrómico de Gomori. Cultivo en medios de Diamond, Trichosel u Hollander. ELISA e inmunofluorescencia indirecta. Patogenicidad. Dependientes del contacto: en la citoadherencia intervienen las moléculas Adhesina AP23, AP33, AP51, AP65 y AP120. Además, se necesita la presencia de cisteína-proteinasas y lipofosfoglucano en la superficie del parásito para adhesión eficaz a la célula del hospedero. El hierro es un nutriente fundamental para el parásito. Independientede contacto: Son el factor de desprendimiento celular (CDF), desechos del parásito y decremento de la concentración de estradiol en la vagina. CDF es un marcador de virulencia. Transmisión sexual, preferentemente se localiza en la mujer en glándulas de Bartholino y parauretrales, vagina y cérvix. En el hombre coloniza el surco balano- prepucial, glándulas prepuciales, uretra prostática y vesículas seminales. Crece en presencia de sales de hierro y de glucosa. Puede sobrevivir en la orina y semen durante 6 h. También se ha encontrado en inodoros, piscinas y zonas húmedas tras 24 h. Complicaciones asociadas a tricomaniasis en mujeres: adenitis, piosalpingitis, endometritis, trastornos de la fertilidad, bajo peso al nacer y parto prematuro, infección del producto al nacer por canal de parto. Metronidazol y tratarse a la pareja simultáneamente, aunque no haya síntomas. Resistencia a metronidazol se usa Tinidazol. La eliminación del estado de portador en los varones es fundamental para la erradicación de la enfermedad. Protozoo unicelular, flagelado (5 flagelos) presenta fase trofozoíto solamente, parasita tracto genitourinario. Reproducción por división binaria. Al adherirse al epitelio adopta una morfología amebioide. Muere en 30 minutos en ambientes secos, calurosos y ante luz solar directa.

5. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Cryptosporidium parvum Ooquiste Criptosporidosis. Diarreas de intensidad y duración variables. Aunque hay también infección asintomática. La diarrea es abundante, acuosa, sin sangre o leucocitos.  Cuando dura más de 30 días en pacientes con VIH es un criterio establecido por el CDC para definición de SIDA Diagnóstico: detección de ooquistes en las heces (formalina al 10% o con SAF); las formas intracelulares del parásito se realizan estudiando biopsias intestinales con HE o Giemsa. Buscar ooquistes en bilis y muestras respiratorias. Ziehl-Neelsen modificada en frío o en caliente para demostrar ácido resistencia. ELlSA, inmunofluorescencia, hemaglutinación. Factor de virulencia Ooquiste con pared delgada: facilidad para romperse y liberar los esporozoítos enquistados. Roptries y micronemas: secretan enzimas pare entrar a la célula del hospedero. Pliegues de la membrana plasmática para adherirse a células epiteliales del hospedero. Vacuola parasitófora: que incorpora nutrientes desde la célula hospedadora. SAF -acetato de sodio/ácido acético/formol. Cryptosporidium da lugar a dos tipos funcionales de ooquistes: -infectantes, de pared gruesa, con 4 esporozoítos desnudos (sin esporoquiste) y se eliminan con las heces -ooquiste de pared delgada involucrados en la auto-infección intestinal. Inicia con desenquistamiento en el intestino delgado gracias a los jugos gástricos y sales biliares. Causa fusión o pérdida de vellosidades intestinales, hiperplasia de criptas, infiltrado celular de PMN. T CD4+ es importante para la eliminación de la infección. Frecuente en menores de 2 años. Se transmite de persona a persona, contacto con animales infectados, agua y alimentos contaminados, fómites, vectores mecánicos como la mosca. En pacientes inmunocompetentes o con inmunosupresión temporal la enfermedad es autolimitada. Paramomicina. Con < 100 CD4/mm3 se recomienda paramomicina y azitromicina por 4 semanas. Nitazoxamida. Roxitromicina para diarreas en pacientes VIH. No resisten proceso de pausterización. Los ooquistes con pared doble y 4 esporozoítos en su interior. A nivel del intestino delgado, la forma invasiva (esporozoítos) es liberada desde el ooquiste, dando lugar a una vacuola parasitófora. Después el esporozoíto se transforma a trofozoíto. Primero se reproduce de manera Asexual por merogonia que da lugar a merontes de 2 tipos: meronte I con 8 merozoítos y meronte II con 4 merozoítos estos últimos dan origen a estadios sexuales y de reproducción sexual por gametogonia (micro y macrogametos) los cigotos resultantes dan lugar la última fase del desarrollo: esporogonia que culmina con la producción de ooquistes.

6. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Toxoplasma gondii Taquizoíto: fase infectiva Quiste tisular: bradizoítos Ooquiste Toxoplasmosis. La infección puede inducir destrucción de tejidos causando neumonitis, miocarditis o encefalitis, en ojos la corioretinitis aguda con inflamación grave y necrosis. En la mujer embarazada la gravedad de la infección dependerá del número de parásitos que atraviesan la placenta, la inmadurez inmunológica del feto y la edad gestacional. Se puede presentar en el feto (toxoplasmosis congénita) enfermedad neurológica grave, hidrocefalia, calcificaciones, retinocoroiditis con inflamación y necrosis. Dato clínico característico es la presencia de adenomegalias indoloras, móviles, no supuran y no superan los 2 cm de tamaño. (Ganglio de Piringer- Kuchinka: hiperplasia folicular reactiva, granulomas, histiocitosis sinusal y perilinfadenitis) Diagnóstico: pruebas serológicas que se relacionan con etapas de la respuesta inmune: antitoxoplasma IgA e IgM (fase aguda) e IgG y se buscan con Inmunofluorescencia indirecta, ELISA, hemaglutinación indirecta. El diagnóstico histológico demuestra quistes tisulares o raramente de taquizoítos en tejido o fluidos corporales (sangre, LCR, humor acuoso, placenta) La presencia de IFN-gamma en la respuesta inmune induce la diferenciación de los taquizoítos intracelulares a la forma de bradizoíto que modifica la célula huésped en un quiste tisular en donde vive en forma latente por muchos años o durante toda la vida del individuo. Toxoplasma gondii atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta. Usualmente asintomática. El ciclo de vida en dos tipos de huéspedes: Huésped definitivo (replicación sexual) y huésped intermediario (replicación Asexual) La replicación sexual (merozoíto con formación de micro y macrogametocitos que al unirse forman el cigoto y luego el ooquiste) inicia en el felino, al ingerir alguna presa infectada. En el intestino felino invaden a los enterocitos formándose en ellos los ooquistes que luego serán expuestos al medio ambiente en las heces. La replicación asexual conlleva el consumo de ooquistes esporulados o quistes tisulares, ingeridos se liberan los esporozoítos y bradizoítos que se diferencian a taquizoítos estos atraviesan el epitelio intestinal y de ahí a todo el organismo. Sulfadiacina, primetamina y trimetoprim- sulfametoxazol. Corticoesteroides están indicados en edema cerebral e infecciones oculares que afectan la mácula. Pirimetamina en embarazo es teratogénica (no usarla) En la mayoría de los casos la toxoplasmosis es benigna y autolimitada. Presenta 5 formas parasitarias: ooquiste, esporozoíto, quiste tisular, bradizoíto y taquizoíto. 1/3 parte de la población mundial se encuentra infectada por Toxoplasma gondii. Taquizoíto.

7. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Plasmodium vivax Malaria o Paludismo: Síntomas inespecíficos de tipo gripal, cefalea,mialgias, fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos, escalofríos, fiebre y temblor. P. vivax es el responsable del paludismo terciano benigno. Donde los paroxismos se repiten cada 48 h en pacientes no tratados lo que puede llevar a cuadros clínicos graves muy parecidos a los de P. falciparum. También hay cuadros clínicos que se acompañan de delirio, convulsiones, insuficiencia renal, shock, disfunción hepática, anemia grave, lesiones pulmonares, edema pulmonar y dificultad respiratoria aguda. Diagnóstico: tomar en cuenta la información epidemiológica. Las pruebas diagnósticas son la gota gruesa y gota fina, se tiñe con Giemsa. Hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia, pruebas inmunorradiométricas y ELISA. PCR sirve para identificar la especie del plasmodio que genera la enfermedad. Factores de virulencia: Citoadherencia y capacidad de formar rosetas. (formación de agregados de eritrocitos no infectados) Variación antigénica y resistencia a fármacos cuando estos se dan en dosis que no alcanzan los niveles terapéuticos. Ciclo biológico consta de dos hospederos: Mosquito del género Anopheles -ciclo sexual o esporogónico. Humano: ciclo asexual o esquizogónico -fase exoeritrocitaria -fase eritrocitaria. Ciclo de vida para todas las especies de Plasmodium: 1. Esporozoíto 2. Merozoíto (hipnozoíto) 3. En el eritrocito se mutiplican mediante una serie de estadios - Anillo - Trofozoíto - Esquizonte 4. Gametocito macho y hembra = microgametos y macrogametos y ocurre la fecundación 5. Oocinetos móviles 6. Ooquistes 7. Esporozoíto Primaquina: acción contra hipnozoítos. Uso profiláctico; antes descartar la existencia de un déficit de glucosa -6-P- deshidrogenasa, ya que produce anemias hemolíticas graves en estos casos. Cloroquina: actividad esquizonticida rápida frente a las formas eritrocitarias, forma complejos con hemo y evita la cristalización. Fármaco de elección junto con primaquina. Derivados de artemisinina: acción esquizonticida rápida. Usar en combinación con otro fármaco para evitar recrudescencias. El eritrocito parasitado esta hipertrofiado, deformado, pálido, hay granulaciones de Scheffer, la infección múltiple es poco común. Los trofozoítos adultos tienen forma grande y amebioide. Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y contienen gránulos de color rosa (punteado de Schüffner positivo). Los esquizontes eritrocitarios suelen contener hasta 24 merozoítos y los esquizontes maduros presentan la emociona (pigmento palúdico). Selectividad para infectar principalmente reticulocitos.

8. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Plasmodium malariae Esquizonte Malaria o Paludismo: Periodo de incubación más largo (18 a 40 días) Síntomas de tipo grial y la fiebre se repite cada 72 h (cuartana o paludismo palúdico) Infecciones no tratadas persisten hasta 20 años. Diagnóstico: tomar en cuenta la información epidemiológica. Las pruebas diagnósticas son la gota gruesa y gota fina, se tiñe con Giemsa. Hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia, pruebas inmunorradiométricas y ELISA. PCR sirve para identificar la especie del plasmodio que genera la enfermedad. Factores de virulencia: Citoadherencia y capacidad de formar rosetas. (formación de agregados de eritrocitos no infectados) Variación antigénica y resistencia a fármacos cuando estos se dan en dosis que no alcanzan los niveles terapéuticos. Ciclo biológico consta de dos hospederos: Mosquito del género Anopheles -ciclo sexual o esporogónico. Humano: ciclo asexual o esquizogónico -fase exoeritrocitaria -fase eritrocitaria. Derivados de artemisinina: acción esquizonticida rápida. Usar en combinación con otro fármaco para evitar recrudescencias. Eritrocito parasitado es de tamaño normal, no se observan granulaciones. El parásito adopta formas en “banda y en barra” dentro de los eritrocitos. El esquizonte presenta ocho merozoítos que se disponen “en roseta”. A veces aparecen los puntos de Ziemann como gránulos rojizos en el interior de la célula anfitriona. Selectividad para infectar eritrocitos maduros.

9. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Plasmodium ovale Malaria o Paludismo: El cuadro clínico es fiebre terciana benigna o paludismo oval, similar al provocado por P. vivax. Las infecciones no tratadas duran sólo alrededor de 1 año en lugar de los varios años que dura en los casos de P. vivax. Diagnóstico: tomar en cuenta la información epidemiológica. Las pruebas diagnósticas son la gota gruesa y gota fina, se tiñe con Giemsa. Hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia, pruebas inmunorradiométricas y ELISA. PCR sirve para identificar la especie del plasmodio que genera la enfermedad. Factores de virulencia: Citoadherencia y capacidad de formar rosetas. (formación de agregados de eritrocitos no infectados) Variación antigénica y resistencia a fármacos cuando estos se dan en dosis que no alcanzan los niveles terapéuticos. Ciclo biológico consta de dos hospederos: Mosquito del género Anopheles -ciclo sexual o esporogónico. Humano: ciclo asexual o esquizogónico -fase exoeritrocitaria -fase eritrocitaria. Selectividad para infectar principalmente reticulocitos. Primaquina: acción contra hipnozoítos. Uso profiláctico; antes descartar la existencia de un déficit de glucosa -6-P- deshidrogenasa, ya que produce anemias hemolíticas graves en estos casos. Derivados de artemisinina: acción esquizonticida rápida. Usar en combinación con otro fármaco para evitar recrudescencias. Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y presentan punteado de Schüffner positivo. El esquizonte maduro contiene la mitad de los merozoíotos que el de P vivax

10. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Plasmodium falciparum Malaria o Paludismo: Síntomas de tipo gripal, escalofríos y fiebre acompañada de náuseas, vómitos y diarrea. “El imitador maligno” paludismo terciano maligno. Los eritrocitos infectados y destruidos producen detritos celulares tóxicos, formación de trombos capilares (pigmento palúdico y masas de células), afectación al cerebro que conducen a coma y muerte. Lesión renal (fiebre de las aguas negras) que se caracteriza por insuficiencia renal aguda, necrosis tubular, síndrome nefrótico y muerte. Afectación hepática presenta dolor abdominal, vómitos biliosos, diarrea grave y rápida deshidratación. Diagnóstico: tomar en cuenta la información epidemiológica. Las pruebas diagnósticas son la gota gruesa y gota fina, se tiñe con Giemsa para observar los anillos característicos de P falciparum. Hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia, pruebas inmunorradiométricas y ELISA. PCR sirve para identificar la especie del plasmodio que genera la enfermedad. Factores de virulencia: Citoadherencia y capacidad de formar rosetas. (formación de agregados de eritrocitos no infectados) Variación antigénica y resistencia a fármacos cuando estos se dan en dosis que no alcanzan los niveles terapéuticos. Ciclo biológico consta de dos hospederos: Mosquito del género Anopheles -ciclo sexual o esporogónico. Humano: ciclo asexual o esquizogónico -fase exoeritrocitaria -fase eritrocitaria. Genera citoadherencia que puede ser fatal para el hospedador. Atavacuona: posee efecto sinérgico con proguanil. Derivados de artemisinina: acción esquizonticida rápida. Usar en combinación con otro fármaco para evitar recrudescencias. Lumefantrine: acción esquizonticida sanguínea. Se usa en combinación con Artemeter. Quinina: actividad esquizonticida hemática, forma complejos con hemo que resultan tóxicos para el parásito. Los trofozoítos son muy raros en sangre periférica. Los eritrocitos infectados no aumentan de tamaño, ni se deforman y están poliparasitados. Los gametocitos se ven en forma de banana. En sangre periférica no se observan esquizontes. Cuando están presentes son un signo de malaria complicada. P. falciparum se observa en el borde de la membrana de los eritrocitos y a esta posición se denomina “appliquée o accolée”. A veces se detectan gránulos rojizos llamados puntos de Mauer.

11. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Trypanosoma cruzi Tripomastigotes Chagoma Enfermedad de Chagas. Fase aguda: área eritematosa e indurada en el sitio de la picadura a los 6 días de la infección. Luego edema y exantema alrededor de los ojos y en la cara (signo de Romaña). Se presenta fiebre, parasitemia detectable, escalofríos, mialgias, linfoadenopatías, vómitos, astenia y diarrea. Si el sistema inmune no logra controlar la infección puede sobrevenir la muerte. Fase crónica: 70% asintomáticos en el resto de sus vidas (fase intermedia de la fase crónica) después de aproximadamente 15 años se inicia la infección en las que el 30% desarrolla manifestaciones clínicas: daño de sistemas de órganos vitales, sistema circulatorio, nervioso y/o digestivo. La enfermedad de Chagas se caracteriza por hepatoesplenomegalia, cardiopatía chagásica, hipertrofia del esófago (megaesófago) y el colon (megacolon). Diagnóstico: Detección serológica de tripomastigotes o anticuerpos IgG para T. cruzi. Extensión sanguínea fina y gruesa, biopsia de ganglios linfáticos, hígado y baso o médula ósea. Cultivo en medio NMN (Novy- MacNeal-Nicolle) y LIT (Liver Infusion-Triptosa) PCR para detectar microorganismo en sangre. Factores de virulencia: Daño directo- lesión directa que produce el parásito al invadir las células del hospedero provocando inflamación. Teoría autoinmunitaria: Anticuerpos circulantes que reaccionan contra proteínas del tejido conjuntivo, endocardio, entre otros. Teoría neurógena: el daño causado por el parasito se observa en células del sistema parasimpático que inerva órganos afectados. Lo que causa una estimulación simpática excesiva que causa lesión irreversible por sobre carga de trabajo. El vector defeca tripomastigotes metacíclicos cerca de la lesión, en las células del hospedador se diferencian a amastigotes que proliferan por división binaria, algunos se diferencian a tripomastigotes sanguíneos que infectan otras células y se transforma de nuevo en amastigotes intracelulares, luego que el vector ingiere nuevamente sangre infectada, en su interior y a lo largo del tracto digestivo los tripomastigotes sanguíneos se diferencian a epimastigotes y posteriormente a tripomastigotes metacíclicos que serán eliminados en las heces del vector, cerca de la lesión que producen al succionar sangre del hospedero. Tratamiento tripanocida: nitrofurano Nifurtimox, 2- nitroimidazol Benznidazol. Tratamiento sintomático. Triatomino o chinche besucona Ciclo de vida: epimastigote, amastigote y tripomastigote. Epimastigote: forma replicativa y está en el vector. Luego se multiplica dando lugar a tripomastigotes metacíclicos. Amastigote: forma replicativa intracelular en el hospedero. Tripomastigote metacíclico: forma no replicativa, pero infectiva para los humanos. Tripomastigote sanguíneo: formas intra y extracelulares presentes en tejidos y sangre del hospedador. Considerar diagnóstico diferencial: fiebre tifoidea, esquistosomiasis, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, paludismo, brucelosis, glomerulonefritis, alergias (signo de Romaña) y mordeduras de insectos (por el chagoma)

12. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Leishmania mexicana Promastigote Amastigotes 1) Úlcera de los chicleros o Leishmaniasis cutánea localizada (LCL) generalmente en la piel de orejas, cara o brazos. Inicia con mácula en el sitio de la picadura, pápula, nódulo y luego de una o dos semanas crecen y ocurre necrosis en el centro de la reacción granulomatosa dando como resultado la úlcera. 2) Leishmaniasis cutánea difusa (LCD)inicia con una pápula en la piel, luego de varios meses se disemina por contigüidad o vía linfática y/o hemática en toda la piel del organismo (excepto en cuero cabelludo, axilas, palmas de manos y plantas de los pies) desarrollándose nódulos hiperpigmentados o placas con abundantes parásitos. Diagnóstico: parasitología y serología. Observación directa de los parásitos por raspaje cutáneo, biopsias de piel en tinción Giemsa, Wright. Cultivos NMN, Tobie modificado por Evan (EMTM), medio de Grace. PCR, hibridación de ADN, sirve para identificar la especie y subespecie o cepa. La prueba cutánea de la leishmanina (intradermorreacción de Montenegro) útil para leishmaniasis cutánea y mucocutánea. Prueba de anticuerpos con inmunofluorescencia (IFA), aglutinación directa, ELISA, FAST, prueba de tira reactiva K39. Virulencia: La destrucción de tejido está relacionada con la respuesta inmune más que a los parásitos presentes en la lesión. La reacción inflamatoria granulomatosa crónica que varía de acuerdo a la antigüedad de las lesiones y los factores del huésped. Dermis: neutrófilos. Epidermis: muestra hiperqueratosis, acantosis y atrofia, ulceración y abscesos intraepidérmicos. *Acantosis: metabolismo alterado de la piel que produce engrosamiento en la capa córnea. Glucantime y Pentostam. Vacunas están en evaluación. 3) Leishmaniasis mucocutánea (LMC) poco frecuente en México. 4) Leishmaniasis visceral (LV) o Kala-azar: fiebre intermitente, malestar general, pérdida de peso, anorexia, pancitopenia, esplenomegalia, hepatomegalia y linfadenopatía. Casos avanzados: oscurecimiento de piel, caquexia y pelo quebradizo. Neumonía, diarrea mucosanguinolenta y tuberculosis pulmonar son a menudo causas directas de muerte. Presenta dos formas replicativas: amastigote y promastigote. Las leishmaniosis son zoonosis y en México, causadas por flebótomo del género Lutzomyia. Vector cubierto de pelos, produce picadura dolorosa, su saliva entra al torrente sanguíneo del hospedero. La epidemiología se puede definir en 3 ciclos: a) ciclo de transmisión en animales salvajes. b) ciclo de transmisión en animales domésticos. c) ciclo de transmisión humana. La leishmaniosis visceral y cutánea se lleva a cabo por el vector de un hombre a otro.

13. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Enterobius vermicularis Huevo embrionado Huevo larvado Oxiurasis o enterobiasis Los síntomas más relevantes son el prurito y los síntomas nerviosos. El prurito es perianal, nasal y vulvar. El vulvar se acompaña de leucorrea, dermatitis y ocasionalmente salpingitis. Los síntomas nerviosos son alteraciones del sueño nocturno, insomnio, irritabilidad y bruxismo. Si no se atiende, la enterobiasis persiste por meses y puede llevar al niño a la enuresis. Además, los síntomas se pueden acompañar de dolor abdominal, meteorismo y a veces diarrea. Hay reportes aislados de casos en los que se hayan parásitos en parénquima hepático, nódulos pulmonares, bazo, ganglios linfáticos, próstata, riñones y ojo. Diagnóstico: Técnica de Graham o del celofán transparente. Los oxiuros producen lesiones intestinales. El prurito es originado debido a la hipersensibilidad a las sustancias excretadas y secretadas por el parásito cuando deposita los huevos. En la mujer los oxiuros pueden desplazarse hacia los órganos sexuales produciendo colpitis con leucorrea y prurito. Puede llegar a alcanzar útero, trompas, ovarios y peritoneo. En el peritoneo en la capa serosa el parásito es aislado como cuerpo extraño, ocasiona peritonitis plástica localizada y hay que tratar quirúrgicamente para extraer el granuloma que contiene en su centro al oxiuro. La infección inicia con la ingesta de huevos larvados, pasan al tubo digestivo, en el estómago y duodeno eliminan las capas de su cubierta, la larva eclosiona y migra al intestino delgado, ya en el ciego el parásito se desarrolla en adulto macho y hembra, ahí copulan. Los huevos son depositados en los pliegues perianales (10,000) y en pocas horas serán infectivos. Al rascarse los huevos larvados pasan a la ropa interior, cama, suelo, paredes y aire. La persona se infecta por inhalación o ingestión de los huevos durante la manipulación de objetos contaminados. Albendazol y mebendazol. Tratar a toda la familia al mismo tiempo. Parásito intestinal más frecuente en todo el mundo. Rivaliza con Ascaris lumbricoides. Nematodo blanquecino, delgado, hembra mide 1 cm y el macho 0.5 cm. Habita principalmente en el ciego, colon ascendente e íleon terminal. Huevos ovales, la hembra deposita huevos embrionados y después de 6 horas se formará una larva. Macho adulto Cabeza

14. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Trichuris trichiuria Tricocefalosis o trichuriosis. El cuadro clínico está relacionado con la carga parasitaria, si es poco resulta asintomática. La diarrea crónica es la más frecuente, hay cólicos intestinales, náuseas y vómitos. Dolor en cuadrante superior derecho de abdomen simulando apendicitis. En infecciones severas la diarrea es reemplazada por la disentería presentando evacuaciones mucosanguinolentas, pujo, tenesmo y enterorragia. Anemia microcítica e hipocrómica. Hay geofagia que desaparece al curar la enfermedad. Se puede ocasionar prolapso rectal debido a diarrea intensa, también anorexia, desnutrición. Es una geohelmintiasis. Diagnóstico: Examen seriado de copro (CPS) con técnica de Stoll o de Kato. En los CPS se solicita recuento de huevos por gramo de heces: Leve: <5000 hgh. Moderada: 5000 a 10000 hgh. Intensa: >10,000 hgh. Colonoscopia en casos asintomáticos. La patogenia de Trichuris trichuria es principalmente de tipo mecánico, al adherirse a la mucosa intestinal, produce inflamación local. Ahí se observa hiperemia, inflamación, elevación de IgE, aumento de eosinófilos sanguíneos y eliminación de cristales de Charcot-Leyden en heces. El parásito es hematófago produciendo lesiones en vasos sanguíneos. Los niños parasitados pueden desarrollar anemia microcítica y ferropénica. Los microtraumatismos incrementan el peristaltismo, diarrea y espasmos que originan cólicos, tenesmo, pujo. Una persona ingiere huevos larvados, estos pierden su envoltura por la acción de las secreciones del estómago, las larvas migran al intestino delgado, ahí las larvas de primer estadío se desarrollan mediante mudas a larvas de segundo, tercero y cuarto estadios y al llegar al ciego penetran las criptas y alcanzan el estadío adulto. Hembra y macho copulan y las hembras fecundadas comienzan a eliminar huevos hacia la luz intestinal. Mebendazol, albendazol y flubendazol. Si hay resistencia se de nitazoxanida. En infecciones masivas acompañar a la dieta con proteínas y sales de hierro. Nematodo de color blanquecino. La hembra mide 3.5 a 5 cm y el macho de 3 a 4.5 cm. La cantidad de huevos que elimina la hembra es en promedio de 5,000 a 7,000 al día. El hábitat es el ciego, el parásito queda enganchado por su parte anterior delgada a las criptas de Lieberkühn y la mucosa, en casos masivos invaden el colon. Huevos de color pardo, con forma de balón de futbol americano, sus dos extremos presentan tapones mucosos. Los huevos liberados no están embrionados, necesitan llegar al suelo con una temperatura ambiente de entre 25-30oC, en el suelo el huevo fertilizado se desarrolla en huevo embrionado o larvado volviéndose infectivo.

15. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Ascaris lumbricoides Ascariasis. Pulmón: reacción de hipersensibilidad: fiebre, tos, sibilancias, dificultad respiratoria y quemazón retroesternal. Síndrome de Löffler (neumonía eosinofílica) Intestino: gran cantidad de parásitos producen molestias abdominales, mala digestión, malabsorción, oclusión intestinal, vólvulo, apendicitis, colecistitis. Diagnóstico: huevos en heces mediante examen CPS. Larvas en esputo o aspirado bronquial cuando los síntomas son respiratorios. Excepcionalmente se pueden hacer estudios de imagen: ecografía, tomografía axial computarizada, radiológicas. EL daño o patología se debe a 1) acción expoliatriz o sustractora: se alimentan del bolo alimenticio. 2) accioón mecánica: pueden formar una masa sólida en “madeja de estambre” produciendo obstrucción intestinal 3) Procesos toxico alérgicos: producen crisis de asma bronquial, urticaria, irritación del árbol bronquial y eosinofilia. La persona ingiere huevos larvados (L3), en el duodeno las larvas se liberan y penetran en los vasos mesentéricos pasando a circulación portal y en 24 horas llegan al hígado, ahí aumenta de tamaño y migra luego a través de venas suprahepáticas, cava inferior, corazón derecho, arterias pulmonares y llega al pulmón. Las L3 son retenidas por capilares del intersticio, crece y mudan a L4 (1.5 cm) Rompen la pared capilar entran al alvéolo y aquí presenta una nueva muda (L5) iniciando migración por bronquiolos, bronquios, tráquea y laringe, pasan a faringe y son deglutidas llegando al intestino delgado desarrollándose como adultos machos y hembras, copulan y comienza la oviposición. Los huevos fertilizados y no fertilizados salen en las heces. Albendazol, mebendazol, piperazina, pirantel y nitazoxanida. Oclusión parcial: pirantel o mebendazol. Nematodo intestinal monoxeno (un hospedero para completar su ciclo biológico), es el de mayor tamaño que parasita al ser humano. El macho mide de 15 a 30 cm; la hembra de 35 a 30 cm. La hembra produce de 200-250 000 huevos al día. Los huevos fertilizados que salen con las heces son inmaduros, 10 a 12 días después de depositado en el suelo se desarrolla una larva tipo rabditoide (L1) que se desarrolla a larva 2 (L2) y finalmente a larva L3 o huevo larvado infectante Gracias a su potente musculatura, están en constante movimiento lo que impide que el peristaltismo intestinal las expulse al exterior. La patogenia depende del grado de parasitosis y del estadío de las formas parasitarias.

16. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Trichinela spiralis Triquinosis. Manifestaciones clínicas: Mialgias, diarrea, fiebre, edema facial y cefalea. Fase entérica: síndrome gripal, fiebre y diarrea leves, hiporexia, vómitos y náuseas, dolor abdominal, malestar general. Fase parenteral: inicio repentino con debilidad general, escalofríos, fiebre, sudoración excesiva y taquicardia, cefalea, mialgias en lengua, deltoides, pectorales, diafragma, edema de párpados. En casos graves ocurre meningoencefalitis y miocarditis. A veces somnolencia y delirio, rash, hemorragias retinianas y subungueales. Diagnóstico: Parasitología: triquinoscopía, y digestión artificial. Inmunología: hemaglutinina indirecta, IFI, ELISA e IET, western blot. Recuento de eosinófilos, detección de CPK y la LDH en sangre. Eosinofilia: -baja <1000/mL -moderada 1000-3000/mL -alta >3000-19000/mL La virulencia depende de la localización y el estadío en que se encuentre el parásito: Nivel intestinal, nivel muscular. La diversidad gastronómica es un factor primordial que posibilita la infección debido a consumo de animales variados: caballos, cerdo, perros, gatos, ratas y otros mamíferos. Inicia con la ingesta de tejido muscular con las LM1. El ciclo de vida se divide en Fase entérica y fase sistémica (parenteral). En el intestino las LM hacen 4 mudas de cutícula pasando por LM2, LM3, LM4 y convertirse en parásitos adultos. El macho y hembra copulan, las hembras penetran la mucosa intestinal y ahí libera las LRN (1000 a 1500), las LRN alcanzan la circulación sanguínea y linfática e inicia la fase sistémica o parenteral. Al circular en el torrente sanguíneo llegan e invaden el músculo estriado, en el miocito las LRN transforma la célula hospedadora en una célula nodriza y en un período de 20-30 días la LRN se diferencia en una LM1. A nivel intestinal: Albendazol, mebendazol. En la fase parenteral los parásitos son resistentes a los fármacos pues han desarrollado una cápsula (célula nodriza). Administrar simultáneamente corticosteroides para disminuir la respuesta inmune. Nematodo dioico. La larva muscular (LM) es la forma infectiva que se encuentra en el músculo esquelético en una “célula nodriza”. La célula nodriza se forma durante la diferenciación de larva recién nacida (LRN) a LM en el miocito. Adultos machos miden 1.4 a 1.6 mm y las hembras 3 a 4 mm El hábitat es el duodeno y yeyuno. El síndrome de Löffler o Loeffler es una enfermedad en la cual los eosinófilos se acumulan en el tejido pulmonar en respuesta a una infestación parasitaria. Fue descrito en 1932 por Wilhelm Löffler,quien lo identificó en pacientes con neumonía eosinofílica causada por parásitos como Ascaris lumbricoides,Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale y Necator americanus

17. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Necátor americanus Huevo embrionado Larva Rabditoide Larva Filariforme Necatoriasis. (Uncinariasis o Anquilostomiasis) En la faseinvasiva pueden causar edema eritematoso en la piel (sabañones) que evoluciona a pápula, vesícula, causando prurito. En la fasede migración se observan lesiones en los alvéolos pulmonares, pequeñas hemorragias hasta infiltrados celulares con fibroblastos y leucocitos hasta producir neumonitis. En este estadío se presenta síndrome de Löffler (eosinofilia) debido a la muda de L3 a L4. La fase de fijación (fase intestinal) los parásitos se adhieren a la pared intestinal presentando inflamación de la mucosa intestinal, enteritis que determina malabsorción, hay eosinofilia en la mucosa y submucosa, la hemorragia intestinal y el consumo de sangre por Necator conlleva anemia microcítica, hipocrómica y ferropénica. En pacientes graves hay insuficiencia cardiaca, degeneración del hígado. Diagnóstico: basado en sintomatología. Se confirma con estudios coproparasitoscópicos que indica en número de huevos por gramo de heces. Coprocultivo con método de Harada-Mori sirve para diagnóstico e identificación de especies. Pruebas de laboratorio complementan el Dx de grado y tipo de anemia, hipoalbuminemia y eosinofilia. Virulencia: Fases invasiva, de migración y de fijación. Todo depende de la carga parasitaria y del sistema inmune del hospedador. La infección inicia con la larva filariforme(L3) que penetra la piel, de ahí alcanzan las vénulas y vasos linfáticos hasta el torrente sanguíneo iniciando el ciclo de Loos. En la membrana alvéolo capilar muda a larva rabditiforme (L4), al ser deglutida pasa al duodeno y ahí madura hasta el estado de macho y hembra adulta, copulan y la hembra elimina huevos con la materia fecal. El huevo llega al suelo y en condiciones favorables continua su desarrollo a larva rabditiforme (L1), al quedar libre la L1 se alimenta de bacteria y materia orgánica, se desarrolla a L2 hasta convertirse en larva filariforme L3. El ciclo se cierra cuando la L3 encuentra un hospedador con la piel expuesta al suelo contaminado. Albendazol y mebendazol. Tratamiento para la anemia: sulfato ferroso y hematopoyéticos. Coproparasitoscópico seriado dos semanas después de haber terminado el tratamiento. Nemátodo de climas templados, parasitan el intestino delgado, la hembra mide 10-12 mm y el macho 6-8 mm. La cápsula bucal tiene dos láminas cortantes en semiluna y otro par ventral diminuto, las primeras cortan y las segundas se fijan a la mucosa intestinal, lesionándola. La cápsula bucal succiona sangre. Las hembras ponen entre 5000- 15000 huevos al día. Los huevos son ovalados y se incuban en suelo sombreado y húmedo hasta formar una larva rabditiforme luego en 72 h mudan convirtiéndose en L2 y 3 a 4 días después se transforma en larva filariforme (L3) la cual es la forma infectante en el ser humano. Ciclo de Loos: recorrido que realizan las larvas de ciertos nematodos y que les permite madurar en el interior del hospedero. El ciclo comienza en tubo digestivo, atraviesa el sistema circulatorio, pasa al sistema respiratorio y finalmente vuelve al sistema digestivo donde alcanzará la vida adulta.

18. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Strongyloides stercolaris Adulto hembra vida libre L3 Estrongiloidosis: aguda, crónica y grave. La estrongiloidosis aguda cuando la larva filariforme L3 penetra al hospedero, con reacción local cutánea y ligeros signos y síntomas respiratorios y digestivos. La crónica: establecimiento de la parasitosis y las manifestaciones clínicas: digestivas, cutánea y pulmonar. Dolor abdominal, meteorismo, diarrea leve, prurito anal, esteatorrea, anorexia, hipoproteinemia. Cutánea: característica patognómica de la enfermedad es la larva currens, una lesión urticariforme, serpiginosa y migratoria originada por L3. Puede presentarse en nalgas, ingle, abdomen y tronco. Pulmonar: Sx de Löffler, neumonitis. La forma grave es la hiperinfección y la estrongiloidosis diseminada. Hacer diagnóstico diferencial con apoyo de técnicas de laboratorio mediante coproparasitoscópicos seriados con el método de concentración de Baermann. Coprocultivos. ELISA Larva currens Las lesiones provocadas por el nemátodo se relacionan con la penetración cutánea, su migración durante la fase pulmonar y su permanencia y multiplicación en la mucosa intestinal y en localizaciones ectópicas. + lesiones cutáneas + lesiones pulmonares + lesiones intestinales Ivermectina es el fármaco de elección. Albendazol o mebendazol. En lavado broncoalveolar S. stercolaris parasita al hombre, se reproduce en él y permanece por largos períodos (20-30 años) Se aloja en la mucosa del intestino, presenta formas parasitarias: L1, larva rabditoide; L3 larva filariforme; machos y hembras de vida libre y hembra adulta parásita partenogénica. Dos ciclos de vida: El directo- L3 penetra en la piel, pasan a circulación venosa y presentan el ciclo de Loos. Al llegar al duodeno-yeyuno L3 se desarrollan como larva L4 y finalmente en hembra adulta parasitaria partenogénica. Los huevos se depositan en los enterocitos, los huevos embrionados forman una larva interior (L1) luego estas son liberadas y pasan a las materias fecales. Las L1 en suelo pasan por 2 mudas transformándose en L3 que son las infectantes y el ciclo comienza de nuevo. Ciclo indirecto- las larvas L1, después de 4 mudas se diferencian en hembra y macho de vida libre, después de la cópula la hembra libera los huevecillos al suelo y estos se desarrollarán nuevamente como machos y hembras adulto de vida libre.

19. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Onchocerca volvulus Micrifilaria en huevo (útero) Oncocercoma Microfilaria Adultos Oncocercosis (ceguera de los ríos) Presenta un amplio espectro de manifestaciones cutáneas, oculares y linfáticas. Período de incubación de 6 meses a 1 año. La queratitis es desencadena por la presencia de Wolbachia. Los neutrófilos son los responsables del daño corneal que conduce a la ceguera. La dermatitis oncocerciásica: rash papular prurítico, inflamatorio o alérgico con enrojecimiento, edema, irritación e hipertermia localizados. La Mf migran constantemente ocasionando pérdida de elasticidad cutánea (fascies leonina). Hay paquidermitis. Lesiones oculares: Si muere el parásito se observa conjuntivitis extensa con hiperemia, quemosis y edema palpebral. La linfadenopatía leve o moderada en regiones inguinal y femoral predisponen a la aparición de hernias. Inmunodiagnóstico con antígenos, métodos de fijación del complemento, hemaglutinación indirecta, electroforesis y ELISA. En el nódulo las hembras y machos copulan, los machos pueden desplazarse a otros nódulos y repetir la reproducción. La hembra produce entre 500-1500 Mf diariamente, las Mf abandonan el útero y luego el nódulo, se diseminan por la piel para estar disponibles para la alimentación de los vectores, dentro de estos la Mf pasan al intestino medio, migran al hemocele y músculos torácicos, donde mudan 3 veces y se desarrolla a estadíos larvarios (L1, L2 y L3) las L3 abandonan los músculos torácicos y se desplazan a la parte bucal del vector donde maduran y luego son depositadas en la piel lacerada de una persona Se transmite por el vector Simulium spp Triada sintomática: nódulos subcutáneos, lesiones de la piel y lesiones oculares El simulium rompe la piel produciendo un “pozo”, las microfilarias queda en el pozo y se mezclan con la sangre y saliva del vector. Depositadas migran por la piel, el tejido linfático, mudan 2 veces alcanzando la etapa adulta entre 12-15 meses, los parásitos son encapsulados en nódulos fibrosos subcutáneos donde puede vivir de 8- 16 años, también se les encuentra en linfáticos, partes del ojo, LCR, hígado, riñón. El tratamiento de elección es la ivermectina. Los oncocercomas se extirpan con cirugía. La terapia anti- Wolbachia por medio del uso de antibióticos como doxiciclia, tetraciclina, rifampicina, azitromicina y cloranfenicol. Las larvas mueren en aguas estancadas si permanecen entre 10- 24 h. Mosca negra (Simulium ochraceum) La oncocercosis es la 2ª causa de ceguera a escala mundial, después del tracoma según la OMS Los gusanos adultos son filiformes, el macho mide 2-5 cm y la hembra 45-65 cm (vive entre 12-15 años), es ovovivípara, libera microfilarias (Mf)móviles en lugar de huevos. Los adultos viven en nódulos fibrosos u oncocercomas subcutáneos, se pueden adherir al periostio. Las microfilarias de O. volvulus carece de polo excretor, vaina en el extremo cefálico. Wolbachia pipientis es una bacteria celular, endosimbionte y se encuentra en la pared del cuerpo de O. volvulus. Dado que Wolbachia reduce la sensibilidad del mosquito Aedes aegypti al virus del dengue, se ha propuesto introducirla en poblaciones salvajes de este insecto para reducir la incidencia de esta enfermedad en las personas

20. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Hymenolepis nana Huevo Cisticercoides Adulto Himenolepiasis. Los signos y síntomas son inespecíficos, se reportan dolor abdominal en mesogastrio, enteritis, hiporexia, meteorismo, flatulencia y diarrea periódica con aumento de peristaltismo intestinal, prurito nasal y anal, cefalea, bruxismo e irritabilidad. Dx: estudios coproparasitoscópicos en fresco, de concentración y cuantitativos. La patogenia se relaciona con el grado de parasitosis. Una reacción tóxico-alérgica se debe a la absorción de metabolitos provenientes del parásito generan una reacción inflamatoria con predominio de eosinófilos (hospedero) y productos líticos del embrión lo que desencadena una respuesta inmune acentuada. Parasita el intestino. Dos tipos de ciclos de vida: directo e indirecto. Directo: ingestión de huevos, estan embrionados, al ser bañados por los jugos gástricos y sales biliares reblandecen la pared del huevo, el embrión penetra las vellosidades del epitelio intestinal del hospedador (yeyuno y duodeno). Luego de 5 días se desarrolla a fase larvaria o cisticercoide, el cisticercoide sale a la luz intestinal y migra al íleon donde se fija a la pared abdominal con la ayuda de sus ventosas y rostelo. Los progótidos grávidos excretan sus huevos al lumen intestinal y se eliminan en las heces. Fármaco de elección: prazicuantel. Nitazoxanida. Indirecto: igestion accidental de animales infectados (escarabajos, pulgas) con huevos de Hymenolepis, estos animales infectados liberan la oncosfera en el intestino del insecto, de ahí se mueven al hemocele donde se desarrollan al estado cisticercoide. Luego los cisticercoides migran hacia el íleon ahí se evaginan, se fijan con su escólex y comienza el desarrollo del estadío adulto en el hospedero. Cestodo hermafrodita, mide 2 a 4 cm. Constituido por escólex (4 ventosas), cuello (aquí surgen los proglótidos) y estróbilo (formado por proglótidos que son unidades de reproducción) el gusano adulto tiene aprox. 200 proglótidos. Los proglótidos maduros presentan órganos genitales masculinos (3 testículos) y femeninos (un ovario). El proglótido está lleno de huevos que se expulsan con la materia fecal. Los huevos contienen una oncosfera o embrión hexacanto encerrado en el embrióforo. Tiene membranas: externa e interna. La fase larvaria o cisticercoide presenta los organelos que constituirán al adulto.

21. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Taenia saginata Escólex Proglótido grávido No produce cisticercosis en humanos, pero sí teniasis. La teniasis no es una enfermedad grave, principalmente asintomática. Malestar abdominal con diarrea o estreñimiento, epigastralgias, sensación de hambre, flatulencia, pérdida de peso y prurito anal. Diagnóstico por Western blot con especificidad y sensibilidad variable: >3 cisticercos=100 y 98% 1 o 2= 65% Tiene dos huéspedes: humanos (definitivo) y ganado vacuno (intermediario) La infección inicia con ingerir carne mal cocida. Masticación, sales biliares y proteasas digestivas destruyen la vesícula de cisticerco inducen la salida del escólex que luego se fija a la pared intestinal del yeyuno por medio de las ventosas, se convierte en adulto, los proglótidos empiezan a liberar huevos que se eliminan junto con la materia fecal. Praziquantel y albendazol. Cestodo hermafrodita, mide 5 a 10 m Constituido por escólex (4 ventosas sin rostelo), cuello delgado que se continua con estróbilo (formado por proglótidos o segmentos ->2000- unidades reproductivas independientes) que tiene algunos testículos y un ovario bilobulado. 14 a 32 ramas uterinas. El parásito adulto libera a la luz intestinal >50,000 huevos por proglótido. Cisticerco o metacestodo vesícula translúcida. Posee 4 ventosas sin rostelo. Obtiene sus nutrientes por difusión facilitada a través de la pared vesicular. Tiene la capacidad de permanecer durante años en los tejidos del hospedero. Los huevos son esféricos, contiene un embrión hexacanto u oncosfera rodeado de un embrióforo. Los huevos de Taenia spp son morfológicamente indistinguibles.

22. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Taenia solium-Cisticercus cellulosae (larva de T. solium) Cisticerco Proglótidos Cisticercus cellulosae Teniasis. Cisticercosis. La teniasis se da a nivel intestinal, causada por la fase adulta del parásito. Y la cisticercosis causada por la fase larvaria o cisticerco que se aloja en tejidos extraintestinales como músculo y cerbro. Tiene dos huéspedes: humanos (definitivo) y cerdos (intermediario) Neurocisticercosis (NCC): Etapa vesicular: apenas ligera reacción inflamatoria. Etapa coloidal: quiste adherido Etapa granular: El quiste es más pequeño, contenido granuloso que impide la identificación de escólex. Etapa nodular calcificada: nódulo endurecido totalmente calcificado. La epilepsia es la manifestación más frecuente de la NCC. Encefalitis cisticercosa: deterioro de conciencia, crisis convulsivas, disminución de visión, cefalea, vómitos, papiledema. Diagnóstico con exámenes coproparsitoscópicos para identificar huevos. Métodos de concentración por flotación de Faust y por sedimentación de Ritchie. Coproantígenos con ELISA. Para NCC la resonancia magnética, tomografía computarizada. La infección inicia con ingerir carne mal cocida. Masticación, sales biliares y proteasas digestivas destruyen la vesícula de cisticerco inducen la salida del escólex que luego se fija a la pared intestinal del yeyuno por medio de las ventosas y el rostelo, se convierte en adulto, los proglótidos empiezan a liberar huevos que se eliminan junto con la materia fecal. (teniasis) Los huevos permanecen viables, hasta que el hospedero intermedio o definitivo los ingieren en alimento o agua contaminados. El embrión hexacanto se libera al intestino del huésped (intermediario o definitivo), la oncosfera atraviesa la mucosa intestinal alcanza los capilares sanguíneos y linfáticos que lo llevan a diferentes órganos, en donde se desarrolla hasta convertirse en cisticerco. (cisticercosis) Praziquantel y albendazol. Helminto hermafrodita de la clase Cestoda que carece de tracto digestivo. El adulto mide 1.5 a 6 m de longitud. Constituido por escólex (4 ventosas y un rostelo), cuello delgado que se continua con estróbilo (formado por proglótidos o segmentos -1000- unidades reproductivas independientes) que tiene cientos de testículos y un ovario trilobulado. Posee 7 a 11 ramas uterinas. El parásito adulto libera a la luz intestinal entre 10,000- 50,000 huevos por proglótido. El cisticerco o meta cestodo es una vesícula translúcida con un escólex invaginado, posee cuatro ventosas. Cisticercus cellulosae es el estadío larva de T. solium Cisticerco o metacestodo vesícula translúcida. Posee 4 ventosas y un rostelo. Escólex de T. solium

23. Entamoeba histolytica ciclo de vida

24. Scanning electron micrographs of experimental intestinal amebiasis in the guinea pig. (A) Trophozoites of E. histolytica adhere preferentially to the elevated interglandular epithelium. (B) A small interglandular region of microinvasion is observed in the early invasive lesion with superficial ulceration. (C) In a more advanced stage of invasion, numerous trophozoites are seen penetrating a colonic ulcer.

25. Ciclo de Cryptosporidium spp Los ooquistes de Cryptosporidium, con pared doble y 4 esporozoítos desnudos en su interior, sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 - 30 °C, durante semanas/meses). Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los ooquistes en disolución. Los esporozoítos poseen un complejo apical, auxiliar en la adhesión a la membrana celular del hospedero, que envuelve las formas invasivas del parásito y da lugar a una vacuola parasitófora. Esta vacuola, que engloba al esporozoíto en un nicho protector especial extracitoplásmico (epicelular), presenta una región electro densa en la base, denominada organelo de alimentación o epimerita El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción de manera asexual, por merogonia (la división celular es por endopoligenia: formación de células hijas por gemación), que da lugar a merontes de dos tipos: merontes I con 8 merozoítos, que invaden otras células, con repetición del ciclo y formación de otros merontes I, o merontes II, con 4 merozoítos; estos últimos dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual ocurre por gametogonia, con micro y macrogametos. Los cigotos resultantes pasan por una última fase de desarrollo (esporogonia), que culmina con la producción de ooquistes; Cryptosporidium presenta dos tipos funcionales de ooquistes: a) infectantes, de pared gruesa, con 4 esporozoítos desnudos (sin esporoquiste) - eliminados con las heces fecales; b) ooquistes de pared delgada, involucrados en la auto-infección intestinal. Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 - 24 h, con una nueva generación de parásitos y formas autoinfectantes en cada ocasión. Ante tal número de organismos no es de extrañar que en sujetos inmunocomprometidos las formas parasitarias puedan extenderse hasta conductos biliares y pancreáticos, estómago y tracto respiratorio.

26. La autoinfección interna e infección crónica se explican por la sucesión de ciclos esquizogónicos. Sin embargo, la duración de la infección depende de varios factores, los más importantes asociados a la inmunocompetencia, edad y nutrición de los hospederos. Plasmodium spp, ciclo de vida: Todo comienza con la picadura del mosquito Anopheles, que introduce esporozoítos con su saliva en el sistema circulatorio. Esta parte o ciclo asexual de la infección presenta dos fases: 1) Fase extraeritrocítica 2) Fase eritrocítica Fase extraeritrocítica: a) Los esporozoítos son transportados a las células del parénquima hepático. Ahí tiene lugar la reproducción asexual (esquizogonia) que dura entre 8 y 25 días dependiendo de la especie Plasmodium. En esta reproducción asexual se desarrollan los merozoítos. P. vivax y P. ovale pueden establecer una fase latente en la que los merozoítos no se dividen y que son llamados hipnozoítos. Fase eritrocítica: a) Se inicia la liberación de los merozoítos o hipnozoítos, según sea el caso, hacia el torrente sanguíneo, ahí se unen a receptores específicos de los eritrocitos y penetran en ellos para multiplicarse mediante una serie de estadios (anillo, trofozoíto, esquizonte) que terminan por hacer estallar el eritrocito y liberar un nuevo grupo de merozoítos (hasta 24), luego cada merozoíto invadirá a un eritrocito e iniciará otro ciclo de desarrollo asexual. Algunos merozoítos se transforman en gametocitos machos y hembras. b) El ciclo sexual comienza cuando Anopheles se infecta al alimentarse de sangre que contiene las formas sexuales del parásito de una persona infectada, los gametocitos macho y hembra ingeridos se diferencian en microgametos o macrogametos en el intestino del mosquito y ahí ocurre la fecundación y los cigotos se transforman en oocinetos móviles, todavía en el intestino del mosquito el parásito cruza la pared intestinal en la pared externa y forma ooquistes, en donde se desarrollan los esporozoítos. Al romperse el ooquiste maduro, migran a las glándulas salivales del mosquito y permanecen ahí cuando el mosquito se alimenta de nuevo en otra persona.

27. Enfermedad de Chagas, Tripanosoma cruzi

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