3. micro hongos

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Information about 3. micro hongos

Published on December 11, 2016

Author: G23H04R58

Source: slideshare.net

1. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Trichophyton spp Microsporum spp Epidermophytonspp Tiñas Es tradicional clasificar a las dermatofitosisde acuerdo a la parte del cuerpo que afectan: 1) En la piel cabelluda (tinea capitis); 2) Cuerpo (tinea corporis); 3) Ingle (tinea cruris); 4) Pies (tinea pedis); 5) Uñas(tinea unguis). Diagnóstico: - El hallazgode estructuras tubulareshialinas, largas y septadas, en ocasiones formandoartroconidiosen las escamas tratadascon hidróxidode potasioal 15%, es un marcadorimportanteen el diagnósticode las dermatofitosisdel cuerpo, ingle, manos, pies y uñas. - Patrónde clasificación de invasiónal pelo: parasitación ectotrix conla presencia de micelio y artroconidios rodeandoal pelo; y parasitaciónendotrix dentro de la corteza del pelo. - La inoculación de las escamas en agar dextrosa Sabouraudcony sin cicloheximida y cloranfenicol. Estosmedios de cultivoson incubadosa 28ºCdurante15 días. La identificación del género y especie se basaen el estudiomacroscópicoy microscópicode los aislamientos. Factor de virulencia: Queratinasas:destruccióndel estrato córneo. Los conidiosde los dermatofitosal llegar a la piel, crecen en la capa córnea de manera radiada para formar lesiones anulares conintensa reacción inflamatoria. Esta reacción destruyey elimina el hongodel área central, el micelio fúngico continúasu crecimiento de manera centrifuga hacia la piel no infectada. Las lesiones son placas anulares conun centro aclarado y el procesoinflamatorio se distribuyesóloen la periferia y es lo quese denomina“bordeactivo”, constituidoporpápulasy/o vesículas. La infección inicial es seguida porinvasióndel micelio fúngico dentrode la vaina externa del pelo, se detiene en la zonade incompleta queratinización. El pelo se debilita y se rompe. En la dermatofitosisde las uñas, la destrucción de la queratinaes porla formación de canales, dentrode loscuales se presentanhifas. El tratamientode las dermatofitosispuede ser de aplicación tópica o sistémica. - En los casosdondeel dermatofitoinvade el pelo y las uñas, el tratamiento de elección es sistémico. Griseofulvina en dosisde 10 mg/Kg de peso/ día, repartido en dostomas, despuésde los alimentos, ketoconazol200 mg/día. Itraconazol100 a 200 mg/día, fluconazol 3 - 6 mg/Kg/semana, terbinafina 250 mg/día. Hasta que ocurrala queratopoyesis. - Tratamientotópico. Existen varios fármacosen presentacióncrema, loción o ungüento, que serán usadosportres semanas. Imidazoles (miconazol, clotrimazol, bifonazol, econazol, ketoconazol)y tiocarbamatos (tolnafatatoy tolciclato; alilaminas; terbinafina). el género Trichophytontiene macroconidiosalargadoscuya porcióndistal es redondeada, de pared delgada y lisa. Los macroconidiosdel género Microsporum sonenforma de huso, de pared gruesa, rugosa, con hoyuelosoprominenciasque semejan tubérculosdenominados equínulas, multiseptados(5 a 15 septos) Los macroconidiosdel género Epidermophytonenforma de mazoo basto, redondeadosen su polodistal, de paredgruesa y lisa, con 4 septostransversos.

2. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Malassezia spp Caspay dermatitis seborreica Ptiriasisversicolor: Caracterizada por lesiones descamativasredondeadas hiper o hipopigmentadasen tronco(espalda y pecho) y región proximal de brazos. Foliculitis. Caspay dermatitis seborreica Diagnóstico: Luz de Wood: UVdebaja densidadque da característica amarillo verdosaen las lesiones. Microscopiocon soluciónde Hidróxido de potasio(KOH) al 10% Factor de virulencia: Ácidos dicarboxílicos: Inhibiciónde la tirosinasay de la producciónde melanina conllevandounamenor protección contralos rayosUV y el establecimientode agentes microbianosdañinos. Formaciónde biopelícula. Alto contenidode lípidos de la paredcelular de Malassezia provee estabilidadmecánica y promueveosmorresitencia, favorece adhesióna células del hospedero, protege a las levadurasde la fagocitosis, y modulala respuestainflamatoria. KOH10% y tintaParker Tópico: lociones, shampoo, crema, gel con imidazol (ketoconazol) Oral: Ketoconazol, itraconazol, fluconazol, pramiconazol. Hábitoshigiénicos. Malassezia sppsereproducenpor gemación, da lugar a blastoconidios;paredcelular gruesa. Es lipofílica. Formaparte de la microbiota normalde la piel, restringido al estrato córneo. Foliculitis. Trichosporon spp Piedra blanca Micosissuperficial benigna que afecta el pelo. Presencia de nódulospegadosal cabello, tambiénse puedeencontrar en barba, bigote, vello de axilas y vello púbico. Tricosporonosis (infección sistémica): se asocia a pacientes con leucemias, infección de vias urinariasy debidoa antibioticoterapiade amplio espectro. Diagnóstico: Las muestrassonde pelo infectado, sangrey puntasde catéter. Presencia de concreciones blandasy densaszonasde artroconidios/blastoconidios diagnosticapiedra blanca. El cultivoen agar Sabouraud es confirmatorio para tricosporonosis. Factor de virulencia:cambio fenotípico, adhesióna superficies bióticasy abióticas, termotolerancia, síntesis y secreción de enzimaslíticas. Hongoslevaduriformescon habilidadde formar blastoconidios, hifas verdaderasy artroconidios (fragmentación de hifas) Transmisiónporcontacto directo con el hongo. Factor de riesgo: cabellera larga, hiperhidrosis y falta de aseo. Remociónde pelo afectado y aplicación tópica con bifonazol, ketoconazol. En tricosporonosisse utiliza triazoles (fluconazol y voriconazol);la anfotericina B es de poca actividadfúngica para Trichosporon spp Todassus especies son ureasa positivas´ Es ubicuoen la naturaleza, se encuentra principalmenteen áreas tropicales y clima templado, ocasionalmenteforma parte de la microbiotagastrointestinaly vaginal, coloniza transitoriamentela piel y el tracto respiratorio.

3. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Sporothrixschenckii Esporotricosis linfangítica: Micosissubcutánea, granulomatosa. El hongoentrapor la piel despuésde un trauma, donde se inocula en el tejido cutáneo o subcutáneoocasionando unalesión nodular. En el sitio de la infección aparece con el tiempo unapápulay luego unapústulaque tiende a ulcerarse. El organismogana acceso a la circulación linfática causandoen su trayecto nódulosalejadosdel sitio de la lesión inicial y adenopatías locales. Esporotricosis cutánea fija Permanece dondeocurre el traumatismola lesión permanece localizada, el chancro esporotricósicoes único, verrugosoy de bordes definidos. Diagnóstico: Se obtiene unamuestra del chancro quepuede ser de pus, secreción o tejido; se poneen cultivo de agar dextrosade Sabourauda30o C. Al microscopiose observan hifas septadascon conidióforosy en el ápice microconidiossésiles (sésil: que crece arraigado y nose separa) Intradermorreacción (esporotricina) Factor de virulencia: Producciónde melanina, inhibe la fagocitosis por macrófagos. Termotolerancia, dimorfismo. Adhesióndel hongoa la fibronectina, lamininay colágeno tipoII de la célula del hospedero. Producebiofilm y también enzimasproteolíticas. La infección puede ser por traumatismoenla piel, (dedos omanos) y se diseminalinfática y ascendentemente. Sintetiza melaninaque lo hace resistente a la fagocitosis y además le da capacidad de ser más invasivo. Hifas Itroconazol, terbinafina, yodurode potasioy anfotericina B Se presenta 2 semanasdespuésde la inoculación en piel por traumatismo, enese sitiose desarrolla unchancro (chancro esporotricósico), luego aparecen nódulosen forma ascendente, si el paciente no recibe tratamientolos nódulosse ulceran.

4. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Fonsecaea pedrosoi Phialophora verrucosa Cladophialophoracarrionii Cromoblastomicosis: Es una micosissubcutánea, crónica, causadapor hongos dematiáceos. Es endémica. Características: lesiones nodulares, verrugosas, exofíticas, ulceradas. Las lesiones se clasifican: Tipo nodular. Tipo placa o psoriasiforea. Tipo verrugosa. Tipo úlcera. Tipo cicatrizal. Diagnóstico: La toma de muestrapuede ser escamas, costras, tejido o biopsiapara en examen directo por microscopíase buscala forma parasitariadel hongoque sonlos cuerpos escleróticos, (patognomónico de la enfermedad). Cultivoen agar dextrosa de Sabouraud. El tipode esporulaciónes lo que identifica sumorfología. Factor de virulencia: Dimorfismo, composiciónde la pared celular, la melanina, secreción de exoenzimas (fosfolipasas, esterasas, DNasas, ureasas) Inicia en traumatismoen la piel, los conidiosentran a la capa subcutánea, ahíse encuentranen las células de Langhans-cuerpos escleróticos-, dentro de los tejidos y en los macrófagos. Conel tiempo de evolución las lesiones pueden ocasionarcompromiso linfático y edema del miembroafectado debido a la cicatrización excesiva. Los hongosdematiáceosse caracterizan por el desarrollo de uncolor pardoa oliváceo a negroen las paredes celulares de sus células vegetativas, conidios, o ambos. Itraconazoly terbinafina. En casos avanzadosseusa cirugía. Hongosdimóficos, melanizados, forma filamentosa. Produce micelios aéreos cortos. Hongos septados, sedesarrollan en forma asexual, producenvariostiposde conidios. Las hifas dan origen a conidióforosde longitudvariable.

5. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Madurella mycetomatis Scedosporiumapiospermun Micetomaeumicótico: Es una micosissubcutánea crónica, se caracteriza por tumoración, fistulaso emisión de “granos” Diagnóstico: La muestra puedeser secreción congranoso por biopsia. Se agrega KOH al 10%, se observael grano, color, tamañoy consistencia. Cultivoen agar dextrosa Se adquiere por traumatismo, enel lugar de la lesión hay aumentode volumeny deformidaddel miembroafectado, luego se producenfístulas. Destruyetejido y cartílago. Las alteraciones más frecuentes son periostitis, osteofibrosisy osteólisis con formación de cavidades. Casosavanzadoscon anfotericina B. Casosmenosseveros utilizar itraconazol o terbinafina. Para M. mycetomatis y S. apiospermum, voriconazol o pozaconazol. Nose recomiendala amputación. Los micetomaspuedenser producidosporhongosobacterias. Los producidosporhongosse llaman micetomaseumicóticos o eumicetomas. Se les clasifica de acuerdo a la producciónde granos, los más frecuentes son los granosnegrosy en menor proporciónlosblancos y grisáceos. Madurella mycetomatisy M. grisea producengranosnegros. Scedosporium apiospermum producegranos blancos. Coccidioidesimmitis artroconidios Coccidioidesposadasii Coccidioidomicosis Enfermedad sistémica con amplio rangode presentacionesclínicas. La forma benignase limita a daño en pulmones;las formas diseminadasse extienden a vísceras, huesos, articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo, ganglioslinfáticos, SNC… Diagnóstico: Noutilizar placasde Petri, ya que es muy infeccioso. La cuantificación de IgG tiene valor pronóstico. Pruebasintradermorreacción: La coccidioidina y la esferulina. Factor de virulencia: Dimorfismo. Potencial biótico (cada esférula producehasta800 endosporas) ProteinasascontraIgG, IgA, elastina y colágeno. Sideróforospara captar hierro. Ureasa Envolturahidrofóbicadel artroconidio. Cubierta mucilaginosaen las endosporas. La vía de infección más frecuente es la aérea a travésde inhalaciónde los artroconidios. Períodode incubación de 4 semanas. En el hospedero, el hongo tiene cambios morfológicos:el artroconidiose redondea. La estructura resultantees la esférula que está llena de endosporas. 1. Ciclo saprófito: Micelio septado, formación de artroconidios, liberación de artroconidios. Anfotericina B, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, coriconazol, posaconazoly caspofungina. 2. Ciclo parasitario: Las artroconidiasliberadas se transformanen esférulas inmaduras;al madurarla esférula contiene endosporasque luego se liberan. Hongosdimórficos. Al microscopio se observanhifas hialinas septadas con artroconidios. C. immitisy C. posadasiidifierengenéticamente pero noes posibledistinguirlas fenotípicamente. Los pulmonessonel foco primario de infección. La coccidioidomicosis cutánea primaria es poco frecuente. Puede ser residual, progresiva, generalizada o diseminada.

6. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Histoplasma capsulatum Formafilamentosa Formalevadura Histoplasmosis Afecta al sistema reticuloendotelial, tejido linfático, pulmones, bazo, hígado, adrenales, riñones, piel, SNC. La enfermedad pulmonar benignapuede ser aguda o crónica y diseminarse ampliamentey desarrollar un curso severoo fatal. -Histoplasmosispulmonar primaria -cutáneaprimaria poco frecuente -residualo histoplasmomaes un hallazgocasual. -progresivao secundariaen pacientes inmunosuprimidos, niñosmenores de 10 años, a corto plazoes mortal. Diagnóstico: Pruebasserológicas para cuantificar anticuerpos (inmunodifusióny fijación de complemento)son útiles para diagnóstico. Pruebasinmunológicas:2 antígenospara valorarun primocontacto. Factor de virulencia: Dimorfismo Intracelularidadestricta Termotolerancia, resistencia a la desecación. Enzimaslíticas: proteasas, peptidasas, ureasa. Sideróforos Melanina quedificulta la degradación. Vía de entradaa travésdel aparatorespiratorio por inhalación de conidios, la enfermedad noes contagiosa. La levadura es la única capaz de sobreviviren los fagolisosomasdel macrófago, resiste los radicales tóxicos de O2 y la modulacióndel pH intrafagosomal. Anfotericina B, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, coriconazol, posaconazol, caspofungina, sulfametoxipiridazina, sulfametoxidazinay sulfametoxazol- trimetoprim. Usode mascarillas protectoraspara antropólogos, espeleólogos, guaneros, mineros, trabajadoresde la construcción. Hongodimórfico. La fase filamentosa se obtiene en cultivosagar dextrosa de Sabouraud o agar Mycosel. Hifas septadasconmicroconidiosy macroconidiosde pared gruesay espiculada. La levadura se obtiene en cultivo agar sangre. Se le considera unaenfermedad ocupacional Paracoccidioides brasiliensis Paracoccidioidomicosis Enfermedad sistémica con curso crónico y usualmente fatal. Lesiones pulmonares primarias, asintomáticasy diseminacióna mucosa orofaríngea, ganglioslinfáticos, piel, vísceras. Diagnóstico: Levadurasmultigemantescon coloración de Grocott, HE y PAS. Intradermorreacción: paracoccidioidina (primocontacto) Factoresde virulencia: Dimorfismo, Enzimaslíticas: proteasasy fosfatasas Termotolerancia que da tolerancia a la desecación Melanina. Proteínasde unión estrogénica. Antígeno extracelular gp43 participa en la adhesióny diseminacióndel hongo. *Sideróforos La infección está limitada a América latina. En zonas cafetaleras, algodoneray tabacaleras. Inicia por inhalaciónde conidiosprovocando inflamación aguda pulmonar. Tambiénes viable adquirir la infección a través de la piel y mucosasoral y anal. *Sideróforos:compuesto quelante de hierro secretado porlos microorganismos, Anfotericina B, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, coriconazol, posaconazol, caspofungina, sulfametoxipiridazina, sulfametoxidazinay sulfametoxazol- trimetoprim. Hongodimórfico, la fase filamentosa se obtiene en cultivos agar dextrosa de Sabouraudoagar Mycosel. Hifas septadas, conclamidosporas intercalares y conidios piriformes. La hormonabeta-estradiolprotege a las mujeres adultasdel desarrollo de la enfermedad, pero no de la infección. El 17 beta-estradiol inhibe la transición de la fase filamentosa a levadura.

7. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Blastomycesdermatiditis Blastomicosis Enfermedad sistémica subclínica o asintomáticao presentar uncuadro pulmonar agudoo crónico que se puede diseminar a piel, huesos, próstata, SNC La Rx de tórax muestra opacidades bronconeumónicas Para Dx y pronósticose utiliza pruebasserológicas: fijación de complementoy la inmunodifusión. Primocontacto:blastomicina. Factor de virulencia: Dimorfismo Adhesina:WI-1 Termotolerancia Enzimaslíticas: proteasa, ureasa. Melanina Requiere de alta humedad y unpH ácido (6.0 a 6.5) Se adquiere por inhalación de conidiosque alcanzan los alvéolosy son eliminadospor los macrófagosalveolares. Los blastomicomasson masasgranulomatosas. Anfotericina B, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, coriconazol, posaconazol, caspofungina. Hongodimórfico, la fase filamentosa presentahifas septadas con conidioslisos piriformes. En la fase levadurase ven blastoconidios. Cryptococcusneoformans Criptococosis El hongotiene predilección por establecer procesos patológicos en los pulmonesy el SNC.Tambiéncausa afecciones cutáneas. La infección puede causar meningoencefalitis, esta infección al SNCes la manifestaciónclínica más comúnde muerte en la poblacióninmunodeprimida- incluidoslos VIH+ Diagnóstico: Aglutinación en látex, y ELISA con sensibilidadde 93% - 100% PAS, azul Alciano, mucicarmin de Meyer: resaltar la cápsula. Factor de virulencia: Cápsula, inhibición de respuestainmune(impide migración de células de la inmunidady propiedades antifagocíticas) Producciónde melanina, anti- oxidante, resistencia a anfotericina B Proteasasy fosfolipasas Ureasa La infección se adquiere por la inhalación de conidios, aunquela infección es prevalente, la enfermedad es rara. Los factores de riesgo para la infección por C. neoformans esel inmunocompromiso, corticoterapia prolongada, transplantes, neoplasias, sarcoidosis:granulomasde carácter inmune. En pacientes inmunocompetentes ningúntratamiento. En los inmunodeprimidos: anfotericina B/5- fluocitosina. Fluconazol, itroconazol comoterapia de consolidación. Levaduracon cápsula. Cuatroserotiposde C. neoformans de acuerdo a la cápsula: A, B, C, D con dosvariedades C. neoformans variedadgrubiiy C. neoformans variedadneoformans Patógenooportunista. Se encuentra en las heces secas de las palomasy la tierra dondeestas se encuentran.

8. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Candida albicans: Candida no-albicans: c. parapsilosis , c. krusei, c. tropicalis y c. glabrata Candidosis o candidiasis a) mucocutánea - oral - genital - gastrointestinal b) cutánea - intertriginosa:entre los dedos, pliegues mamarios, ingles. - onicomicosis - área del pañal c) profunda - del tracto urinario - candidemia Diagnóstico: Muestrade raspadode piel y uñascon KOHal 10% El cultivoes el estándar de oro para todainfección profunda, que se hace a la sangre, líquido peritoneal, líquido pleural. Todosen agar dextrosaSabouraudoagar BHI Indispensableconfirmarel tipo de cepa mediante técnicas de biologíamolecular: fragmento intergénico ITS Serología porinmunodifusión, ELISA, radioinmunoensayos (RIA) para detección de mananosy Beta-1,3-D- glucanos Factor de virulencia: Adhesióna superficies, formación de biopelícula, Secreción de enzimaslíticas: proteasasaspárticas, fosfolipasas, esterasas, hemolisinas. Cambiofenotípico. 1. C. albicans 2. C. krusei 3. C. tropicalis Factoresde riesgo: embarazo. Diabetes mellitus, catéter venoso central, antibioticoterapia de amplio espectro, estancia hospitalaria prolongada. La candidemia es una infección seria e importanteen el ambiente hospitalario. Tópicos:imidazoles como bifonazol, clotrimazol, ketoconazol, miconazol. Onicomicosis:terbinafina, ciclopiroxilamina, amorolfina. Candidemia: equinocandinascomo caspofungina, micafungina, anidulafungina;también fluconazol/anfotericina B comotratamiento alternativo. Formaparte de la microbiotade las membranasmucosasdelos humanosenel sistema gastrointestinal, aparato genitourinarioy piel. Organismoslevaduriformesde forma redondeada, ovalo cilíndrica (dependiendode la especie y condicionesde crecimiento) La colonización se presenta a partir de los primeros díasde nacimiento. Candidemiaprincipalmente por C. albicans. C. parapsilosis principalmente en población pediátrica, C. glabrata enadultos mayores, C. tropicalis en pacientes oncológicoscon malignidades hematológicas. Levadurasy seudohifas

9. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Aspergillus spp Aspergilosis Grupode enfermedades con un amplio espectrode manifestacionesclínicas. a) Aspergilosis alérgica: rinitis, alveolitis, asma. b) Aspergiloma o aspergilosis pulmonarobstructiva:seda comúnmenteen pacientes con procesospulmonares adyacentes. Casi siempre en el lóbulosuperior. c) Aspergilosis invasiva:poco frecuente y de mal pronóstico. Seinvade parénquimapulmonar. Lesiones pulmonares crónicas y después neumoníanecrosanteo de abscesos. También causanaspergilosis cutáneas, en oídosy ojos. Estudiodirecto con KOH al 10% paramuestrasde esputo, cutánea, observandohifas septadasy hialinas. Intradermorreacción cutánea: extracto de Aspergillus spp PCRy MALDI-TOF Factor de virulencia: “Rodlets”(pigmentosde melanina en forma de varilla), inhiben la fagocitosis. Termotolerancia amplia. Resistencia a estrés oxidativo. Adhesinas. La proteína RodAp protege al hongode la fagocitosis. Producciónde enzimas. Producciónde micotoxinas que ejercen efecto hepatotóxicoy cancerígeno. Producenlisis celular. Vía principal de infección es por inhalaciónde conidios, tambiénpor traumatismos cutáneos. Factores de riesgo: desnutrición, tuberculosis, abscesoamebiano primario, alcoholismo crónico, carcinomas pulmonares, neutropenia, leucemia, trasplantes, corticoterapia, VIH. Hongosubicuos, se aíslan frecuentemente del aire, tierra, plantas, materia orgánica en descomposicióny en alimentos Microbiotadel cuerpo comoorofaringe, fosas nasales, piel, saco lagrimal, oídoy tubo gastrointestinal. Aspergilosis alérgica: antihistamínicosy corticoterapia. Aspergilosis pulmonar: anfotericina B y posaconazol. Voriconazoles el tratamientode elección para la aspergilosis invasiva. El 95% delas aspergilosisson causadaspor A. fumigatus, A. flavus y A. niger. Su identificación se logra mediante microscopía:hifas y cabeza aspergilar. Hongosfilamentososhialinos, con hifas septadasramificadas que producencabezas aspergilares, cada cabeza se componede un conidióforocon una vesícula terminal con unao dos capas de fiálides. Fusarium spp Fusiariosis:Queratitis, enfermedad sistémica, Neumoníaen pacientes con neutropenia50% de los casos. Queratitismicótica:posteriora un traumatismoolaceración observándoseinflamación, eritema conjuntival de ahí sigue úlcera corneal irregular. Si se complica llega a endoftalmitis y ceguera. Infección diseminadacon afectación a diversosórganosy sistemas. Diagnóstico: Cultivoes la pruebade oro para el diagnóstico. Agar dextrosade Sabouraudoagar papadextrosa. Factoresde virulencia: Producenmicotoxinas: fumonisinaB1, provocamayor toxicidad celular. Proteasasque están relacionadas a resistencia a la anfotericina B. Hongosubicuos, sapofritan lentes de contacto suaves, se han aisladoen limpiadoresde lentes de contacto. Factores de riesgo: usode lentes de contacto, terapia antibiótica tópicade amplio espectro, esteroidea, trasplantes. Inmunosupresión. Casosgraves:anfotericina B, triazoles. Recomendaciones: 1. Voriconazol, 2. Anfotericina liposomal, 3. Posaconazol. * algunasespecies presentanresistencia a anfotericina B Hongoshialinoscon hifas septadas, pocosmicroconidios, pero con abundanciade macroconidiosque sonfusiformes.

10. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología Pneumocistisjiroveci Neumocistosis en forma de neumonía aguda o crónica. La neumoníaes la enfermedad característica del SIDA. Limitantes del desarrollo de infección sonlos linfocitos CD4, INF-gamma, macrófagos alveolares.  Los factores de virulencia no están claros. Diagnóstico apartirde lavado bronquiolveolar(LBA), esputo. LBA: sensibilidad del 99-100% Gomori-Grocott(que tiñe de color marrónoscuro la pared de ambasmorfologías) es una técnica consideradade referencia parala identificación de P. jirovecii en los líquidosbroncoalveolares. PCRa partir del LBA El hombrees el reservorio exclusivo. Es ubicuo. Vía principal de entrada la respiratoria. Se menciona que es parte de la microbiotaalveolar desde etapas muy tempranas. Factores de riesgo: VIH, inmunodeprimidos, leucemia, linfomas, cáncer, trasplantes Sulfametoxazol- trimetoprim. Pentamidina(con cuidado ya que causadañorenal, hepático y alteraciones hematológicas) Fármacosantifúngicosno funciona yaque el hongo carece de ergosterol. Hongofúngico-atípicocon propiedadesde protozoarioy de hongo. Extracelular, ubicuo, unicelular y no cultivable. Carece de ergosterol en su pared celular, escasez de organelos, pocas mitocondrias. Formasde reproducción:quistes, esporozoítoocuerpos intraquísticos, esporozoítoprecoz, intermedio y tardío. Rhizopus arrhizus Lichteimia corymbifera (Absidia) Mucorcircinelloides Cigomicosiso mucormicosis: enfermedad causadapor hongospatógenos oportunistas. Cuadrosagudos rinocerebrales y pulmonares cursancon trombosis, invasiónvascular, isquemiatisular e infartos. Enfermedad de rápida progresión con 95% de muerte, por lo que el diagnósticose debe apresurar. 1. Enfermedad rinocerebral (rino-orbito-cerebral), de evoluciónaguda. Invasiónque se extiende hastael SNC 2. Pulmonar:pronósticoy evoluciónson graves, puede ser nosocomial. 3. Cutánea, poco frecuente que puede ser secundarioa casos rinocerebrales, se origina de algún traumatismocutáneo. 4. diseminada, inicia, con frecuencia, despuésde una cigomicosis rinocerebral, pulmonaro cutánea. Diagnóstico: KOHal 10% a muestrasde exudadosy secreciones para observarhifas gruesas cenocíticas, dicotómicas características de la cigomicosis. Factor de virulencia: Ceto-reductasa,degradalos cuerposcetónicos presentes en sangre, favoreciendo el crecimiento y diseminación del hongo. Reducción morfológica, secreción de rizoferrina que es receptor de iones de hierro ferroso, poseecomplejo cetona-reductasaquese activa con la acidosis permitiendola degradaciónde cuerposcetónicos, producción de rizotoxina. Hongosubicuos. Mucory Rhizopus3 y 4 entre los más contaminantesquese encuentranen el aire. Se han aisladocomo microbiótica habitualy transitoriaen piel, tracto respiratorio, gastrointestinaly urinario. Factores de riesgo: DM descompensada, enfermedades hematológicas, uso prolongado deantibióticos, desnutrición, colitis amebiana. Diagnósticoprecoz y control de la enfermedad adyacenteya que los fracasos terapéuticos tienen índices de mortalidaddel 45 al 95% Anfotericina B,azoles (posaconazoly voriconazol)y equinocandinas (caspofingina). Desbridamiento quirúrgico, aplicar Oxígeno hiperbárico. Hongosfilamentososcon hifas cenocíticas (sin septos)hialinas que puedenpresentar septos infrecuentes. Con esporangiosporas. Losrizoidesson útiles para identificar el género específico de algunosde estos hongos.

11. Hongosunicelulares: hongoslevaduriformeso levaduras Hongosfilamentosos:tiene muchascélulas y se les llama mohos El conjuntocelular de los mohosesllamado micelio Hongoscon micelios cenocíticos: carecen de septoso tabicaciones. Hongoscon micelio septado:presentanseptosentre las células Funcionalmentelas hifas y micelios se clasifican en: 1. Hifa o micelio vegetativo:penetraal sustratoparaabsorbernutrientes. 2. Hifa o micelio reproductivo:seproyecta sobreel sustratoy produce estructurasde reproducción Los hongossereproducen principalmentepor esporas, estasson estructuras especializadas y están capacitadaspara soportarcondicionesadversasdel medio ambiente. Las esporasfúngicas se clasifican en: - Asexuales Artroconidios Blastoconidios Clamidoconidios Microconidios Macroconidios Esporanglosporas - Sexuales Cigosporas(zigosporas)

12. Ascospora Basidiospora Oospora Las esporasAsexuales sonresistentesa la sequedado la radiación, nopresentan periodode latencia. Soncapaces de germinar cuandohay humedady a menudoen ausencia de nutrientes. Las esporasSexuales son másresistentes al calor quelas asexuales. Ningunaesporafúngica es tanresistente al calor comolas esporas bacterianas. Presentanlatencia, germinandosólocuandohan sidoactivadasde algunamanera. ASEXUAL- artroconidio Se forman porfragmentación de hifas, se les llamabaartrosporas ASEXUAL- blastoconidio Se forman en las levaduraspor la gemación a partir de una célula ya existente Se les llamabablastosporas. ASEXUAL-clamidoconidios

13. http://es.slideshare.net/ghelsin/morfologia-y-reproduccion-de-hongos

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