1. micro bacterias

0 %
100 %
Information about 1. micro bacterias

Published on December 11, 2016

Author: G23H04R58

Source: slideshare.net

1. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Staphylococcus aureus Infecciones supurativas: impétigo, foliculitis, forúnculos, ántrax, heridas, orzuelo. Infecciones diseminadas: bacteriemia, endocarditis, neumonía, empiema, osteomielitis, artritis séptica, meningitis. Infecciones mediadas por toxinas: síndrome del shock tóxico, síndrome de la piel escaldada, intoxicación alimentaria. Coloniza la piel humana y las superficies mucosas; sobrevive en superficies ambientales; puede crecer a temperaturas extremas y en altas concentraciones de sal. En alimentos como Jamón, cerdo, papas y helado. Posee una gruesa capa de peptidoglucano, cápsula, proteína A, varias toxinas (citotoxinas, toxinas exfoliativas, enterotoxinas, toxina del síndrome del shock tóxico, leucocidina de Panton-Valentine) y enzimas hidrolíticas Infecciones localizadas: trimetoprima/sulfametoxazol, doxiciclina, clindamicina o linezolid Infecciones sistémicas: oxacilina (si sensible) o vancomicina; daptomicina, tigeciclina o linezolid. Resistentes a las penicilinas. Los plásmidos se transmiten por transducción y presentan genes para la resistencia a tetraciclina, eritromicina, aminoglucósidos. Sensibles a vancomicina. Coco gram+ se agrupa en racimos. Los cocos jóvenes se tiñen morado, al envejecer se vuelven gram – Producen catalasa positiva, fermenta carbohidratos, resistentes a la desecación, al calor. La beta lactamasa la producen los plásmidos. Frotis, cultivo de agar-sangre Staphylococcus, coagulasa- negativo (S. epidermidis) Infecciones de heridas, infecciones del tracto urinario, infecciones de catéteres y derivaciones, infecciones de prótesis. Endocarditis. Coloniza la piel humana y las superficies mucosas; sobrevive en superficies ambientales; puede crecer a temperaturas extremas Posee una gruesa capa de peptidoglucano y una capa de limo polisacárida laxa; Staphylococcus saprophyticus produce elevadas concentraciones de ureasa Infecciones localizadas: trimetoprima/sulfametoxazol, doxiciclina, clindamicina o linezolid Infecciones sistémicas: oxacilina (si sensible) o vancomicina; daptomicina, tigeciclina o linezolid o novobiocina Coco gram + Coagulasa - Las bacterias poseen una capa externa de polisacáridos que se adhieren firmemente al plástico, lo que también contribuye a impedir la penetración de los antibióticos dificultando el tratamiento. Enterococcus faecalis Infecciones del tracto urinario, peritonitis, bacteriemia, endocarditis, Abscesos. Pacientes de edad avanzada y pacientes que han sido hospitalizados durante largos períodos de tiempo que hayan recibido antibióticos de amplio espectro Poco se conoce de los factores relacionados con la colonización, translocación intestinal, adhesión hística, evasión del hospedero y la modulación de la respuesta inflamatoria. Penicilina/ampicilina o vancomicina; combinada con gentamicina en la endocarditis o infecciones graves; linezolid, daptomicina, tigeciclina o quinupristina/ dalfopristina Flora normal, coco gram + no tiene cápsula, no forma esporas, es anaerobio facultativo, catalasa -. Fermentan carbohidratos. Frotis, tinta china y cristal violeta, cultivo en agar sangre 5%, agar chocolate.

2. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Streptococcus pyogenes (grupo A) Infecciones supurativas: faringitis, escarlatina, sinusitis, infección de la piel y de tejidos blandos (impétigo, erisipelas, celulitis, fascitis necrosante), síndrome del shock tóxico; bacteriemia Infecciones no supurativas: fiebre reumática, glomerulonefritis Diversas poblaciones Cápsula, proteína M, proteína similar a la proteína M, proteína F, exotoxinas pirógenas, estreptolisina S y O, estreptocinasa, desoxirribonucleasa, peptidasa C5a Penicilina V, amoxicilina; macrólidos, cefalosporinas, clindamicina, vancomicina; desbridamiento quirúrgico en la fascitis necrosante. Sensible a bacitracina. Bacteria gram + coco, no esporula y es inmóvil. No producen catalasa. Es oxidasa negativa. ẞ-hemolítico. Susceptible a bacitracina. Frotis, detección de antígenos, fluorescencia, cultivo agar-sangre. Cocos en cadenas Streptococcus pneumoniae Formación de abscesos; septicemia en pacientes neutropénicos; endocarditis subaguda; infecciones odontogénicas; caries dental. Neumonía, sinusitis, otitis, meningitis, artritis séptica. Pacientes con válvulas cardíacas anormales; pacientes neutropénicos La virulencia está relacionada con la cápsula por lo que resiste a la fagocitosis. Penicilina; penicilina más aminoglucósidos; cefalosporina de amplio espectro, vancomicina Hemolisis alfa. Bacteria gram + coco, no produce esporas y es inmóvil. Frotis, detección de antígenos, fluorescencia, cultivo agar-sangre con gentamicina. Prueba PYR. Reacción de quellung. Cocos lanceolados Neisseria gonorrhoeae Gonorrea, artritis séptica; enfermedad inflamatoria de la pelvis; perihepatitis; septicemia Oftalmia neonatorum transmisión sexual, estado de portador asintomático Pili, adhesinas, proteasa IgA, proteínas fijadoras de transferrina, variación antigénica Hematuria y dolor al orinar Ceftriaxona más azitromicina o doxiciclina Diplococo gram – aerobio, capsulado y pili, no produce esporas y es inmóvil. Cultivo en Thayer-Martin, New York City. Cocos en forma de granos de café.

3. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Neisseria meningitidis (meningococo) Meningitis, septicemia (meninigococcemia); neumonía; artritis; uretritis, sinusitis, endocarditis. Estado de portador, transmisión por aerosoles, más común en niños y adultos jóvenes Cápsula de polisacárido, endotoxina, pili, adhesinas, proteasa IgA, proteínas fijadoras de transferrina Ceftriaxona o cefotaxima Diplococo gram – aerobio capsulado y pili, no produce esporas y es inmóvil. Oxidasa y catalasa positivos. Agar sangre, agar chocolate, agar y caldo Mueller-Hinton. Escherichia coli E. coli enterotoxigénica (ECET) E. coli enteropatógena (ECEP) E. coli enteroagregativa (ECEA) E. coli enterohemorrágica (ECEH) E. coli enteroinvasiva (ECEI) Gastroenteritis e infecciones extra intestinales: infecciones del tracto urinario (ITU), meningitis y sepsis. ECET: Diarrea del viajero, diarrea infantil en países en desarrollo; diarrea acuosa, vómitos, espasmos abdominales, náuseas, febrícula. ECEH: Inicialmente diarrea acuosa, seguida de diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica) con espasmos abdominales; sin fiebre o con febrícula; puede progresar a síndrome hemolítico urémico, ECEI: fiebre, espasmos, diarrea acuosa; puede progresar a disentería con escasas heces con sangre. En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. coli. Son patógenos oportunistas cuando los intestinos se perforan y acceden a la cavidad peritoneal, la mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen porque han adquirido factores de virulencia específicos codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos. Adhesinas (virulencia) Endotoxina Cápsula Sistemas de secreción de tipo III Secuestro de factores de crecimiento Resistencia al efecto bactericida del suero Resistencia antimicrobiana ECEP: no produce toxinas pero su adhesina intimina altera la estructura de las microvellosidades donde provoca mala absorción. ECET: toxina termolábil Lt1, toxina termoestable STa. ECEH: toxinas de Shiga Stx-1, Stx-2. ECEA: toxina termoestable eneteroagregante, toxina codificada por plásmidos. ECEI: hemolisina Hly A El tratamiento de la infección por patógenos entéricos es sintomático, excepto en la enfermedad diseminada El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in vitro Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos Fermentadores; oxidasa- negativos. Es parte de la microflora comensal normal y pueden producir infecciones oportunistas. Flagelos perítricos, no forma esporas, Los microorganismos crecen rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo Los patógenos entéricos, salvo ECEH, únicamente se detectan en laboratorios de referencia o de investigación. Produce vitaminas B y K

4. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Klebsiella pneumoniae Infecciones nosocomiales Infecciones del tracto urinario Neumonía Sepsis Espondilitis anquilosante Se adquieren en la comunidad. Más susceptibles los alcohólicos, inmunosuprimidos y los que padecen enfermedad broncopulmonar crónica. Factores de secreción bacteriana tipo I y II. La capsula de LPS Opciones de tratamiento (requieren demostrar sensibilidad): agentes no beta- lactámicos. Bacilo Gram (-), con cápsula, fermenta lactosa. Cultivo MacConkey, Levine. Catalasa +, oxidasa – Tinta china revela cápsula prominente. Shigella spp. Shigella dysenteriae Gastroenteritis (shigelosis): espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas. La forma grave de esta enfermedad se debe a S. dysenteriae Disentería bacilar. Los humanos son único reservorio de Shigella. La shigelosis es principalmente pediátrica, el 60% de las infecciones afectan a niños menores de 10 años. Se transmite de persona a persona. El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos. S. dysenteriae produce una exotoxina, la toxina Shiga. El tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro La terapia empírica se puede iniciar con una fluoroquinolona o con trimetoprima-sulfametoxazol Bacilo Gram – Anaerobio facultativo, no produce esporas. Oxidasa negativa, catalasa +, sin cápsula, flagelos perítricos. Fermenta glucosa, pero no lactosa. Diagnóstico: coprocultivo. Vía de trasmisión fecal-oral Salmonella typhi Gastroenteritis Fiebre entérica Septicemia Colonización asintomática: fiebre tifoidea y paratifoidea. Se trasmite por medio de alimentos o agua o bebidas contaminados con materia fecal de personas portadoras. Humanos son el único reservorio SPI-1 y SPI-2 invaden la mucosa intestinal. Es capaz de resistir la acción de la bilis y permanecer en la vesícula biliar de los humanos. Ciprofloxacina, cefixima, cloranfenicol. Alternativos: ampicilina, amoxicilina, trimetropim-sulfametoxazol. Azitromicina en brotes epidémicos. Fiebre >39º C durante más de 72hs Cefalea, Malestar general, Tos seca, constipación, diarrea, vómito, dolor abdominal, hepatomegalia, esplenomegalia Bacilo Gram – Anaerobio facultativo, no espurulado, oxidasa -, flagelos perítricos, fermenta glucosa, no fermenta lactosa, produce ácido sulfúrico (H2S), no produce ureasa. Prueba de aglutinación de Widal (reacciones febriles), pruebas rapidas de detección de anticuerpos contra S. typhi Hemocultivo, mielocultivo, urocultivo y coprocultivo.

5. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Proteus spp Infecciones oportunistas En tracto urinario. Bacteriemia. Infecciones urinarias Enteritis Abscesos hepáticos Meningitis Otitis media Neumonía Es común en el tracto gastrointestinal. Puede encontrarse en cálculos y reiniciar una infección, principalmente en riñones. Utiliza ureasa. Endotoxinas. Proteasas de las IgA. Tiene un alto poder aglutinante. Tetraciclinas Bacilo Gram – anaerobio facultativo, móvil, con actividad ureasa, flagelo perítrico. Orina alcalina es signo posible de infección por P. mirabilis. Agar MacConkey, olor a “pescado podrido” Vibrio cholerae Cepas principales: Clásica y el Tor Enfermedad intestinal aguda caracterizada por diarrea, vómito, calambre en piernas. La diarrea se presenta como “agua de arroz” El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua. Se encuentra en las rías y en los mares de todo el mundo. serotipo O1 es responsable de grandes pandemias, con mortalidad significativa en países en vías de desarrollo; O139 puede producir una enfermedad similar Exotoxina: la toxina colérica (toxina del complejo A-B) principal factor de virulencia, también el pili co-regulado por la toxina. Hemolisina en biotipo Tor. La toxina colérica activa a la adenilato ciclasa, esto provoca incremento intracelular de AMPc, lo que favorece la secreción de agua y electrólitos a la luz intestinal, lo que redunda en diarrea. Reposición de líquidos y electrólitos. Los antibióticos (p. ej., azitromicina) reducen la carga bacteriana y la producción de exotoxinas, así como la duración de la diarrea La combinación de vacunas de células totales inactivadas y de la subunidad B de la toxina colérica proporciona una protección limitada e inmunidad de grupo. Bacilo Gram -, anaerobio facultativo, oxidasa y catalasa positivas, fermenta glucosa, si tiene flagelos polares y pili. Necesitan NaCl para crecer, son sensibles a los ácidos gástricos. V. cholerae O1 y O139 sintetizan la toxina del cólera

6. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Campylobacter jejuni Gastroenteritis, Septicemia, artritis reactiva, Varios animales actúan como reservorios. Pueden ser aves de corral. LPS En la gastroenteritis la infección es autolimitada y se trata con reposición de líquidos y de electrólitos La gastroenteritis grave y la septicemia se tratan con eritromicina o azitromicina Bacilo Gram -, forma de coma, móvil, flagelo polar, es microaerobio, necesita más concentración de CO2 que de O2 para crecer. Crece mejor a 42º C, Susceptible a los jugos gástricos. Asociado al Sx de Guillain-Barré. Cultivo requiere bajas concentraciones de O2, y aumento de CO2. Detección de antígenos tiene mayor especificidad que el cultivo. No utiliza hidratos de carbono Helicobacter pylori Gastritis, úlceras gástricas y duodenales. Adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALT) Período de latencia largo Complicación importante Carcinoma gástrico. Los humanos son el principal reservorio La transmisión de una persona a otra es importante (típicamente fecal- oral) Ubicuos y de distribución universal, no hay una incidencia estacional de la enfermedad Adhesinas. Gen asociado a la citotoxina (cagA) Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante A (VacA) El tratamiento combinado con un inhibidor de la bomba de protones (p. ej., omeprazol), un macrólido (p. ej., claritromicina) y un b- lactámico (p. ej., amoxicilina) durante 2 semanas ha conseguido un elevado número de éxitos Bacilo Gram -, forma espiral o de “S” y cuando tienen mayor edad su forma puede ser cocoide, ureasa, catalasa y oxidasa positivas, tiene flagelo, no fermenta carbohidratos, pero si aminoácidos. Microaerófilo. Muy móvil, flagelos polares. El examen histológico de muestras de biopsia es sensible y específico., prueba de ureasa en aliento no es invasiva. Cultivo con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo, O2 ↓ y CO2 ↑

7. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Brucella spp. Brucella melitensis: enfermedad sistémica aguda grave con complicaciones frecuentes Brucella abortus: enfermedad leve complicaciones supurativas Brucella suis: enfermedad destructiva supurativa crónica Brucella canis: enfermedad leve complicaciones supurativas Brucelosis: síntomas inespecíficos iniciales de malestar, escalofríos, sudoración, fatiga, mialgias, pérdida de peso, artralgias y fiebre; pueden ser intermitentes (fiebre ondulante); puede progresar a una afectación sistémica (tubo digestivo, huesos o articulaciones, aparato respiratorio, otros órganos) Los reservorios animales son las cabras y las ovejas (Brucella melitensis); el ganado vacuno (Brucella abortus); el ganado porcino, (Brucella suis), y los perros, los zorros y los coyotes (Brucella canis) Cuidar el consumo de productos lácteos no pasteurizados o contacto directo con animales infectados, y el personal de laboratorio Cadena O del LPS es importante marcador de virulencia. También su factor de virulencia es su intercelularidad. de doxiciclina combinada con rifampicina durante, al menos, 6 semanas en adultos (salvo en mujeres gestantes); trimetoprima- sulfametoxazol en mujeres embarazadas y niños menores de 8 años Coco-bacilo (-) aerobio estricto, Ureasa, catalasa y oxidasa positivos, no fermenta carbohidratos, sin cápsula, sin flagelos, no produce esporas. Agar sangre y en algunos casos agar MacConkey. Haemophilus influenzae Varios grupos serológicos (a-f), el tipo b es el más virulento Meningitis pediátrica y artritis. Epiglotitis Otitis, sinusitis e infecciones del tracto respiratorio. Fiebre púrpura brasileña CRUP (laringotraqueobronquitis) Las especies encapsuladas como la del tipo b son componentes poco frecuentes de la microflora normal. La infección se produce a partir de la propia flora del individuo a excepción de H. ducreyi que se trasmite por contacto sexual. La cápsula (contiene PRP fosfato de polirribitol) Se trasmite por aerosoles contaminados. *hay rigidez de nuca Cefalosporinas de amplio espectro, acitromicina o fluoroquinonas, muchas cepas son resistentes a ampicilina. Vacunación activa conjugadas con PRP permite prevenir la mayoría de las infecciones por Haemophilus tipo b Coco-bacilo Gram (-), anaerobio facultativo, oxidasa +, con y sin çápsula, sí fermenta glucosa, no produce esporas y tiene pili. Agar chocolate.

8. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Haemophilus ducreyi Chancroide o chancro blando (úlceras genitales dolorosas) Se trasmite por contacto sexual Eritromicina Coco-bacilo Gram – Agar gonocócico (GC) complementado con un 1%- 2% de hemoglobina, un 5% de suero de ternera fetal, enriquecimiento con IsoVitaleX, y vancomicina (3 g/mL). Corynebacterium diphteriae Difteria Difteria cutánea Malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula. El exudado se transforma en una seudomembrana que recubre amígdalas, úvula y paladar, puede extenderse a nasofaringe y laringe. Distribución universal, el ser humano es el único reservorio, siendo portador en la orofaringe y en la piel. Trasmisión por aerosoles infectados y de piel a piel. Toxina diftérica La seudomembrana se encuentra firmemente adherida al tejido respiratorio y es difícil de desprender sin que sangre el tejido subyacente (característico de la difteria). Antitoxina diftérica, penicilina o eritromicina Vacunación con el toxoide diftérico y dosis de recuerdo. Bacilos pleomorfos gram (+) Agar sangre, agar cisteína, agar colistina-naldíxico, RCP y prueba de Elek. Las complicaciones sistémicas en los pacientes con formas graves de la enfermedad afectan principalmente al corazón y el sistema nervioso. Bordetella pertussis Tos ferina que se presenta en tres fases: Fase catarral (se parece a un catarro común y es el estado más contagioso) Fase paroxística (tos repetida seguida de estridor inspiratorio) Fase de convalecencia. Se recomienda hacer pruebas diagnósticas para Bordetella y otros patógenos bacterianos respiratorios. Reservorio humano, distribución universal, la enfermedad se propaga por aerosoles infectados Adhesinas: - Hemaglutinina filamentosa - Pertactina - Toxina pertussis - Fimbrias Toxinas: - Toxina pertussis - Adenil ciclasa/hemolisina - Toxina dermonecrótica - Citotoxina traqueal - Lipopolisacárido Macrólidos (eritromicina, acitromicina, claritromicina). Trimetoprim-sulfametoxazol o fluoroquinolonas. Vacuna con la toxina inactivada ha sido sustituida por vacunas acelulares combinadas con las vacunas de difteria y el tétanos. Cocobacilo gram (-) no fermenta glucosa, oxida aminoácidos, aerobio estricto. Amplificación de ácidos nucléicos son las pruebas más sensibles y específicas. Detección de IgG y de IgA como pruebas de confirmación.

9. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Pseudomonas aeruginosa Infecciones respiratorias, urinarias, de la piel (foliculitis) y tejidos blandos, oculares, auditivas, bacteriemias y endocarditis. Infecciones nosocomiales. Otitis externa. Ubicuo en la naturaleza y en los ambientes húmedos de los hospitales Cápsula mucoide de polisacáridos. Adhesinas - Flagelos - Pili - LPS Toxinas Exotoxina A, Piocianina, Pioverdina, Elastasas, Proteasas, Fosfolipasa C y Exoenzimas S y T Combinación de antibióticos (por ejem. Un aminoglucósido y ẞ-lactámico) Bacilo gram (-) dispuesto en parejas. Aerobio obligado; oxida glucosa. Cultivos comunes del laboratorio. Pigmento verde. Acinetobacter baumannii Infecciones pulmonares: patógeno oportunista en pacientes que reciben tratamiento respiratorio Infecciones de las heridas: infecciones nosocomiales en soldados con heridas traumáticas. Septicemia. Saprofitos ubicuos en la naturaleza y el entorno hospitalario Resistente a antibióticos por lo que se debe elegir de acuerdo a las pruebas de susceptibilidad. Cocobacilos anchos gram (-), oxidasa negativa, aerobio estricto. Forma parte de la flora bucofaríngea. Oxida glucosa. Colonias grandes de pigmento verde. Legionella pneumophilia Fiebre de los legionarios y la fiebre de Pontiac Saprofito acuático ubicuo. Los macrófagos infectados liberan quimiocinas y citocinas, que estimulan una respuesta inflamatoria característica de infecciones por Legionella. Producen enzimas proteolíticas, fosfatasas, lipasas y nucleasas que matan la célula del hospedador cuando lisan la vacuola. Se replica en los macrófagos alveolares, evita la fusión de fagosoma. Intercelularidad. Macrólidos (acitromicina, claritromicina), fluoroquinolonas (ciprofloxaciano, levofloxaciano) Bacilo gram (-) delgado, pleomorfo y no fermentador. Parásito intracelular facultativo. Cultivo en agar tamponado con extracto de levadura de carbón (BCYE) prueba diagnóstica de elección. Débilmente teñido. Torres de refrigeración son un foco de infección.

10. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Bacillus anthracis Carbunco - Cutáneo - Digestivo - Por inhalación *Anthrax en inglés. Ántrax en español, aunque también el nombre es sinónimo de furunculosis causada por Staphylococcus aureus. Infecta fundamentalmente a los herbívoros, el ser humano es un hospedador accidental. Prevalente en zonas pobres donde no se vacuna a los animales. Cápsula Toxinas que se combinan para formar la toxina del edema y la toxina letal Ciroploxacino, doxiciclina. Vacunación del ganado y de personas que viven en las zonas endémicas. El carbunco cutáneo: a) pápula indolora. b) úlcera rodeada de vesículas y luego escara necrótica. Linfadenopatías y edema. El carbunco digestivo. En el tubo digestivo superior, se forman úlceras en la boca o esófago, linfadenopatías regionales, edema y septicemia con náuseas y vómitos. Si invade el ciego o el íleon terminal, evoluciona a enfermedad sistémica. La mortalidad es 99 %. . Bacilo gram (+), forma esporas, es inmóvil y no hemolítico. Por microscopía se demuestra la presencia de cápsula y la lisis. La prueba DFA frente al polisacárido de la pared celular. El carbunco por inhalación. Síntomas iniciales inespecíficos: fiebre, mialgias, tos no productiva y malestar. Segunda fase: fiebre, edema, y adenopatía mediastínica. Casi todos los casos evolucionan a shock y muerte a lo largo de los 3 días siguientes al comienzo de los síntomas a menos que se instaure un tratamiento inmediato Bacillus cereus Gastroenteritis, infecciones oculares traumáticas, sepsis originadas en catéteres y neumonía grave. Intoxicación alimentaria. Ubicuo universal riesgo al consumir comida contaminada con la bacteria, lesiones penetrantes (p. ej., en el ojo), inyecciones intravenosas y pacientes inmunodeprimidos expuestos a B. cereus Enterotoxina termoestable y termolábil. Enzimas citotóxicas: - Cereolisina - Fosfolipasa C Vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina. Bacilo gram (+) móvil, formador de esporas. Se observa el alimento implicado o en muestras no fecales como del ojo o alguna herida. Capaz de provocar una enfermedad similar al carbunco en pacientes inmunocompetentes.

11. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Clostridium tetani Tétanos Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afectación del sistema nervioso autónomo en la enfermedad grave (p. ej., arritmias cardíacas, fluctuaciones de la presión arterial, sudoración profusa, deshidratación) Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria Tétanos neonatal: infección principal al muñón umbilical; mortalidad muy elevada. Ubicuo en el suelo que puede contaminar heridas relativamente menores, Toxinas - Tetanolisina - Tetanoespasmina La tetanoespasmina (una toxina A-B) es la responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. Bloquea la liberación de neurotransmisores (GABA y glicina) en las sinapsis inhibidoras. Desbridamiento, antibióticos (metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación del toxoide tetánico. La prevención consiste en la vacunación, que son tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años Bacilo, móvil, Gram +, forma esporas, no fermenta carbohidratos. Muere al exponerse al oxígeno. Risa sardónica. El diagnóstico es sintomático, no en pruebas de laboratorio.

12. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Clostridium botulinum Botulismo Botulismo alimentario: visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de músculos periféricos con parálisis flácida Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos que evoluciona a parálisis flácida y parada cardiorrespiratoria Botulismo de las heridas: manifestaciones idénticas a las de la enfermedad alimentaria, si bien el período de incubación es más prolongado y se caracteriza por un número menor de síntomas digestivos Botulismo por inhalación: al inhalar las esporas provoca un inicio súbito de la sintomatología (parálisis flácida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad. Ubicuo en el suelo en todo el mundo Toxina botulínica tipos A y B también los tipos E y F se asocian a enfermedad humana. La toxina botulínica impide la liberación de acetilcolina, bloqueando la transmisión y produciendo parálisis flácida. 1) soporteventilatorio; 2) eliminación del microorganismo del aparato digestivo mediante lavado gástrico y tratamiento con metronidazol o penicilina, y 3) la administración de la antitoxina botulínica trivalente frente a las toxinas A, B y E. La ventilación adecuada es muy importante para disminuir la mortalidad. Evitar la germinación de las esporas (al mantener los alimentos en un pH ácido o almacenados a una temperatura de 4 °C o menos), o la destrucción de la toxina preformada (todas las toxinas del botulismo se inactivan al ser calentadas a una temperatura comprendida entre 60 °C y 100 °C durante 10 minutos). El botulismo infantil se ha asociado al consumo de miel contaminada por esporas de C. botulinum, los niños menores de 1 año no deberán consumirla. Bacilo anaerobio Gram +, formador de esporas. Toxina en alimentos implicados, en el suero, heces o jugos gástricos del paciente.

13. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Clostridium perfringens Enfermedades:  Enteritis necrosante  Septicemia  Intoxicación alimentaria  Mionecrosis por Clostridium  Gangrena gaseosa Eritema: lesión necrótica en el centro y hay crepitación. Ubicuos; presentes en la tierra, el agua y el tracto intestinal de los humanos y de los animales Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos cárnicos contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a 60 °C, lo que permite que crezca un gran número de microorganismos Tipo A: toxina ꭤ Tipo B: toxinas ꭤ, ẞ, Ɛ Tipo C: toxinas ꭤ, ẞ Tipo D: toxinas ꭤ, Ɛ Tipo E: toxinas ꭤ, ί Las infecciones graves requieren un desbridamiento quirúrgico y un tratamiento con dosis elevadas de penicilina El tratamiento de las intoxicaciones alimentarias es sintomático El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica previenen la mayoría de las infecciones Bacilo Gram + rectangular, anaerobio, no tiene flagelos. Se clasifica en 5 cepas que producen ꭤ, ẞ, Ɛ, ί No forma esporas, pero sí lo puede hacer. Produce una enterotoxina termolábil que se une a receptores en el epitelio del intestino delgado y determina pérdida de líquidos e iones (diarrea acuosa) Clostridium difficile C. difficile origina enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos que comprenden desde una diarrea relativamente benigna y de resolución espontánea hasta una colitis seudomembranosa grave Es parte de la microflora intestinal normal en un pequeño número de individuos sanos. La exposición a antibióticos se asocia al crecimiento excesivo de C. difficile y la posterior enfermedad (infección endógena) C. difficile sintetiza dos toxinas, una enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina B). Los antibióticos implicados se deben suspender El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe utilizar en la enfermedad grave. La recidiva es frecuente, debido a que las esporas no se afectan por los antibióticos; un segundo ciclo de tratamiento con el mismo antibiótico suele tener éxito, aunque pueden ser necesarios ciclos múltiples Bacilo Gram + anaerobio estricto, esporula. La enfermedad por C. difficile se confirma con la detección de la citotoxina o la enterotoxina en las heces del paciente

14. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Bacteroides fragilis Infecciones intra y extra abdominales, artritis séptica, endocarditis, infecciones genitourinarias y sistémicas o en tejidos blandos. Forma parte de la flora intestinal Su patogenicidad se debe a su facilidad de adherirse a los tejidos del hospedador, Resistente a penicilina. Sensible a metronidazol, carbapenémicos, combinación de inhibidores beta- lactámicos. Bacilo Gram – posee fimbrias que facilitan su adhesión a los tejidos. Anaerobio obligado, no esporula, inmóvil o móvil mediante flagelos perítricos. Tinción débil ante colorante Gram, se estimula su desarrollo con bilis al 20% Prevotella melaninogenicus Infecciones al tracto digestivo, tracto respiratorio y osteomielitis. También predomina en abscesos y enfermedades periodontales Forma parte de la flora vaginal y oral. Tiende a producir sulfuro de hidrógeno, amoníaco y sustancias citotóxicas. También inhiben la fagocitosis y la destrucción de otras bacterias. Estimula el sistema inmune del huésped para producir sustancias con destrucción del tejido. Capacidad de convertirse en hemolisina. Además de su capacidad para lisar eritrocitos, puede lisar otras células, como mastocitos, neutrófilos y células PMN. La producción de hemolisina se produce sólo en condiciones limitantes de hierro. Drenaje quirúrgico Clindamicina, metronidazol, cefoxitina, mezlocilina y piperacilina. Bacilo Gram - posee fimbrias que facilitan su adhesión a los tejidos. No esporula y es inmóvil. Tinción débil ante colorante Gram, se estimula su desarrollo con bilis al 20%

15. Organismo Características clínicas Características epidemiológicas Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Fusobacterium necrophorum Es responsable del 10% de los dolores de garganta agudo, el 21% de los dolores de garganta recurrentes y el 23% de los abscesos periamigdalinos. Otras complicaciones incluyen meningitis, complicada por trombosis de vena yugular interna, trombosis de las venas cerebrales e infección urogenital y el tracto gastrointestinal. Forma parte del tracto digestivo por lo que es una bacteria que causa infecciones oportunistas. Endotoxina LPS Exotoxinas: - Hemolisina - Leucocidina (le da propiedad antifagocitaria) Enzimas: ADNasa, fosfatasa alcalina, lipasa. Fosfolipasa C (destruir tejidos) Superóxido dismutasa. Penicilina y metronidazol Bacilo Gram - posee fimbrias que facilitan su adhesión a los tejidos. Inmóvil, sin esporas, anaerobio estricto, sin cápsula. Tinción débil ante colorante Gram, se estimula su desarrollo con bilis al 20% Actinomices israelii Infecciones crónicas que se desarrollan con lentitud. Infecciones bucales localizadas, actinomicosis. (cervicofacial, torácica, abdominal, pélvica y del SNC) Infección endógena oportunista. Los actinomicetos colonizan las vías respiratorias superiores, aparato digestivo y aparato genital femenino. Penetra a través de lesión o traumatismo, difunden formando una masa fibrótica. La lesión típica es un absceso con necrosis central rodeado de tejido fibroso puede contener pus con granos de azufre que drenan al exterior a través de fístulas. Se inhiben con penicilina, pero no con antibióticos antifúngicos. Desbridamiento quirúrgico de tejidos infectados. También se utilizan carbapenémicos, macrólidos y clindamicina. Resistente a metronidazol y tetraciclinas. Bacilo Gram + anaerobio facultativo o estricto, no forma espora. Agar sangre y caldo tioglicolato. Forman habitualmente filamentos o hifas (parecidos a los hongos) La actinomicosis es relativamente infrecuente, asociadas ahora solamente a infecciones odontológicas.

16. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Nocardia brasiliensis Nocardiosis: Generalmente comienza en los pulmones, luego disemina a cerebro y la piel. A veces compromete riñones, articulaciones, corazón, ojos y huesos. Causa más frecuente de Micetoma Pulmones: dolor torácico, tos con sangre, sudoración nocturna, pérdida de peso. Cerebro: fiebre, cefalea, convulsiones. Piel: erosión cutánea, fístula, úlceras o nódulos con infección que puede diseminar a ganglios linfáticos Se adquiere por inhalación Enzimas catalasa y superóxido dismutasa Factor Cord: interfiere en fusión de fagosomas con lisosomas. Tratamiento entre 6 meses a un año. Antibiótico con sulfonamida (trimetoprim- sulfametoxazol) Imipinem y amikacina Bacilo filamentoso Gram +, catalasa +, Cultivo en agar BCYE (extracto de levadura y carbón activado) Microorganismos filamentosos. Acidorresistente leve. Nocardia asteroides Enfermedad broncopulmonar: dolor torácico, tos con sangre, sudoración nocturna, pérdida de peso. Infección por inhalación Forma cavitación y extensión de pleura. Enzimas catalasa y superóxido dismutasa Factor Cord: interfiere en fusión de fagosomas con lisosomas. Sulfamidas Bacilo filamentoso Gram +, catalasa +, Cultivo en agar BYCE (levaduras de CHO`s) Microorganismos filamentosos. Acidorresistente leve.

17. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis: esputo hemoptísico, se afectan lóbulos superiores. La enfermedad primaria es pulmonar. Se trasmite por aerosoles infectados. El ser humano es el único reservorio natural. Fuerte ácidorresistencia. Crecimiento intracelular en macrófagos alveolares inactivados. Isoniacida (INH), Rifampicina, etambutol, piracinamida. Vacuna BCG en países endémicos. Tratamientos prolongados Bacilo aerobio, gram (+) débil y fuertemente acidorresistente. Pared celular rica en lípidos, lo que o hace resistente a desinfectantes, detergentes, antibióticos y tinciones tradicionales. Radiografías Prueba cutánea de tuberculina y de liberación de IFN-gamma son indicadores sensibles de la exposición al microorganismo. Cultivo agar de Löwenstein- Jensen. Mycobacterium bovis Tuberculosis Fuerte ácidorresistencia. Crecimiento intracelular en macrófagos alveolares inactivados. Resistencia a Pirazinamida. Control al vacunar ganado y pausterizar leche. Bacilo aerobio, gram (+) débil y fuertemente acidorresistente. Pared celular rica en lípidos. Prueba cutánea de tuberculina y de liberación de IFN-gamma son indicadores sensibles de la exposición al microorganismo. Cultivo agar de Löwenstein- Jensen.

18. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Mycobacterium avium intracellulare Tuberculosis aviar, Síndrome Lady Windermere: pequeños nódulos y bronquiectasias que afectan el lóbulo medio y/o língula. La enfermedad incluye la colonización asintomática, la enfermedad pulmonar crónica localizada, el nódulo solitario o la enfermedad diseminada sobre todo en pacientes con SIDA. Se trasmite por ingesta de agua o alimentos contaminados; se cree que desempeña un papel menor en la transmisión la inhalación de aerosoles infectados. Fuerte ácidorresistencia. Crecimiento intracelular en macrófagos alveolares inactivados. Claritromicina, acitromicina con etambutol y rifabutina Bacilo aerobio, gram (+) débil y fuertemente acidorresistente. Pared celular rica en lípidos. Enfermedad principalmente por la respuesta del hospedero ante la infección. La microscopía y el cultivo son sensibles y específicos Mycobacterium leprae Lepra o enfermedad de Hansen (o bacilo de Hansen) Provoca úlceras cutáneas, daño neurológico y debilidad muscular que empeora con el tiempo. Hay 2 tipos de lepra: Forma tuberculoide. Forma lepromatosa (muy infecciosa) Humanos y armadillos son los únicos reservorios. Largo período de incubación. Se disemina por inhalación de aerosoles infectados o por contacto directo con la persona infectada Pared rica en lípidos Dapsona, rifampina, clofazamina, fluoroquinolonas, macrólidos y minociclina. Ácido acetilsalicílico, prednisona o talidomida se utilizan para controlar la inflamación. Bacilo ácido-resistente. Se tiñe con Ziehl Neelsen, Sudán III. Es inmóvil, se divide por bipartición. Biopsia de lesión de piel y examen de raspado de piel. Parásito intracelular obligado, se multiplica lentamente en fagocitos mononucleares y células de Schwann. Fuerte ácido-resistencia Intradermorreacción con Leprimina.

19. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Treponema pallidum Sífilis venérea: Sífilis primaria: úlcera indolora con bordes elevados, se puede desarrolar linfadenopatías regionales indoloras a la 1ª o 2ª semana después de la aparición del chancro. Sífilis secundaria: segunda fase de la sífilis, en la que se presenta un síndrome seudogripal y exantema mucocutáneo generalizado. Sífilis 3ª: pacientes no tratados evolucionan a este estadio, la inflamación producida puede destruir casi a cualquier órgano o tejido. las gomas se pueden encontrar en hueso, piel, y otros tejidos. El ser humano es el único hospedero natural. La sífilis venérea se transmite por contacto sexual directo o congénita. La contagiosidad depende de la fase de la enfermedad del individuo infeccioso. Adherencia a las células del anfitrión gracias a las proteínas de la membrana bacterial. Hialuronidasa facilita la infiltración perivascular. La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis. Sensible a penicilina. Si el paciente es alérgico a la penicilina, se administra tetraciclina o doxiciclina. No existe vacuna. Espiroqueta gram (-), microaerófila o anaerobia, sensibles a la toxicidad por el oxígeno. Subespecies: T. pallidum: sífilis venérea. T. endemicun: sífilis endémica (bejel) T. pertenue: frembesía T. careteum: pinta Microscopía: campo oscuro y tinción directa con anticuerpos fluorescentes. Cultivo: Pruebas treponémicas - Reaginina plasmática. Pruebas no treponémicas - Enzimoinmunoanálisis - (FTA-ABS - Aglutinación de partículas de T. pallidum (TP-PA) Hay falsos positivos en prueba serológicas treponémicas y no treponémicas debido a: Infección vírica, artritis reumatoide, LES, embarazo, vacunación reciente, drogadicción, lepra, malaria, transfusiones de sangre, enfermedad de Lyme, acné común…

20. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología Borrelia recurrentis Fiebre recurrente epidémica (garrapata ORNITHODOROS) Fiebre recurrente endémica (piojo humano) Zoonosis en la que roedores, pequeños mamíferos y garrapatas blancas (ORNITHODOROS) son los principales reservorios para la fiebre recurrente epidémica. En la fiebre recurrente endémica el hospedero principal es el ser humano y el vector es el piojo humano, que se infecta al picar a una persona infectada. Los piojos infectados no sobreviven más de unos meses, la enfermedad se mantiene debido a condiciones sanitarias deficientes y de hacinamiento. Transformación antigénica. Se liga específicamente a las proteínas intestinales del vector, las cuales se reprimen hasta emigrar a las glándulas salivales para regular a la alta a la Proteína C (OspC) fundamental para la transmisión del vector a los mamíferos. Tetraciclina, eritromicina Espiroqueta gram (-), se tiñe bien con Giemsa o Wright. Se diagnostica por microscopía Borrelia burgdorferi Enfermedad de Lyme (garrapata IXODES) Eritema migratorio borde rojo plano y se va decolorando. Hospedero principal para larvas y ninfas de IXODES: ratón de patas blancas. 90% de infecciones. El ciervo de cola blanca lo es para los IXODES adultos. 10% de infecciones. Se liga específicamente a las proteínas intestinales del vector, las cuales se reprimen hasta emigrar a las glándulas salivales para regular a la alta a la Proteína C (OspC) fundamental para la transmisión del vector a los mamíferos. Amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima Espiroqueta gram (-), se tiñe bien con Giemsa o Wright. Tiene flagelos, es microaerofila Diagnóstico por Serología Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología

21. Leptospira interrogans Meningitis aséptica Leptospirosis o Síndrome de Weil (colapso vascular, trombocitopenia, hemorragia, disfunción renal y hepática) Nefropatía (glomerulonefritis) Cuadro pseudo viral Reservorios: ratas, perros, animales de granja y salvajes. El ser humano es un hospedero accidental de los estadios finales La infección viene por exponerse a agua contaminada con orina infectada o manipulación de los tejidos de un animal infectado. Invaden directamente a los tejidos y se replican en ellos. Los complejos inmunitarios ocasionan glomerulonefritis. Penicilina, Doxiciclina, Azitromicina, Ceftriaxona, Ampicilina. Vacunar ganado y animales domésticos. Control de ratas. Espiroqueta, gram (-) Hemocultivos o cultivos LCR entre los primeros 7-10 días de la enfermedad. Orina después de la primera semana. Mycoplasma pneumoniae Aparato respiratorio: Traqueobronquitis, faringitis, neumonía atípica. Complicaciones secundarias: Neurológicas, pericarditis, anemia hemolítica, artritis, lesiones mucocutáneas Patógeno humano estricto. Infecta fundamentalmente a niños entre 5 y 15 años. Se transmite por inhalación de aerosoles contaminados. Ausencia de pared celular y membrana con esteroles. Adhesinas P1 llevan a la pérdida de células del epitelio ciliar. Eritromicina, doxiciclina y fluoroquinolonas. (resistencia a penicilina, cefalosporinas y vancomicinas) La inmunidad no dura toda la vida, no hay vacunas eficaces. Aerobio estricto Colonias en forma de mora Serología Enzimoinmunoanálisis (P1) Cultivo lento 2-6 semanas. Diagnóstico molecular: PCR Títulos altos de aglutininas frías. Mycoplasma hominis Pielonefritis Fiebre puerperal Enfermedad pélvica inflamatoria Se transmite por inhalación de aerosoles contaminados. Ausencia de pared celular y membrana con esteroles Resistentes a eritromicina. Clindamicina Anaerobio facultativo Colonia en forma de huevo frito. Crece en uno a cuatro días. Metaboliza arginina pero no glucosa. Inhibición de crecimiento con antisueros específicos. Transmisión por contacto sexual. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología

22. Ureaplasma urealyticum Uretritis NO gonocócica Pielonefritis Aborto espontáneo Parto prematuro Forma parte habitual de la flora genital de hombres y mujeres. Ausencia de pared celular y membrana con esteroles. Adhesinas P1 llevan a la pérdida de células del epitelio ciliar. Eritromicina, doxiciclina, azitromicina. Resistencia a tetraciclinas. Las penicilinas actúan contra la pared celular de bacteria, pero tanto Ureaplasma y Mycoplasma carecen de dicha pared celular. Detección e identificación de ureaplasma por medio de: Cultivo bacteriológico, Pruebas bioquímicas, enzimáticas y serológicas. Biología molecular: PCR Chlamidia trachomatis Variantes asociadas con enfermedad: Tracoma, Linfogranuloma venéreo (LGV). Además, puede causar: Conjuntivitis de inclusión en adultos Conjuntivitis neonatal Neumonía del lactante Infecciones urogenitales Uretritis no gonocócica Bacterias de transmisión sexual más frecuentes. Parásitos intracelulares Cuerpos elementales (infecciosos) Proteína principal de membrana externa (MOMP) LGV: doxiciclina o eritromicina Infecciones oculares o genitales: acitromicina o doxiciclina Conjuntivitis y neumonía del recién nacido: eritromicina Bacilo gram (-) sin capa de peptidoglucanos en su pared celular. Parásito intracelular estricto en el ser humano. Pruebas de amplificación molecular son las más sensibles y específicas. Rickettsia prowazeckii Tifus epidémico Tifus recrudescente (enfermedad de Bill-Zinsser) forma más leve Tifus esporádico Transmisión por piojos humanos. Tifus esporádico por pulga de ardilla Epidémico: Pediculus humanus. Esporádico: pulga de ardilla. Crecimiento intracelular, su movilidad se da gracias a la polimerización a actina por las proteínas Rick-A y la ARP 2/3 Doxiciclina Tifus epidémico: tetraciclinas y cloranfenicol Vacuna inactivada para grupo de alto riesgo. Bacteria Gram (-), no esporula, parásito intracelular obligado. Se puede presentar como coco, bacilo o hilos. Se tiñen mejor con Giemsa o Gimenez Porraz Prueba de MIF (microinmunofluorescencia) Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología

23. Rickettsia typhi Tifus (murino) endémico Transmisión por pulga de rata y gato Crecimiento intracelular, su movilidad se da gracias a la polimerización a actina por las proteínas Rick-A y la ARP 2/3 Tetraciclinas Bacteria Gram (-), no esporula, parásito intracelular obligado. Se puede presentar como coco, bacilo o hilos. Se tiñen mejor con Giemsa o Gimenez Porraz IFA (inmunofluorescencia indirecta específica) Rickettsia rickettsii Fiebre exantémica de las Montañas Rocosas Transmisión por picadura de garrapata del perro (Dermacentor variabilis) Por contaminación de piel con sangre o heces de la garrapata. Crecimiento intracelular, su movilidad se da gracias a la polimerización a actina por las proteínas Rick-A y la ARP 2/3 Doxiciclina Al adquirir la enfermedad se adquiere la inmunidad permanente. Bacteria Gram (-), no esporula, parásito intracelular obligado. Se puede presentar como coco, bacilo o hilos. Se tiñen mejor con Giemsa o Gimenez Porraz Exantema macular a los 3 días en muñecas, brazos y tobillos, después a tronco Exantema petequial Serología (MIF)

Add a comment